Дыхание ЧЕЙНА – СТОКСА

Причины: нарушения мозгового кровообращения,

декомпенсированные пороки сердца,

склерозе сосудов мозга,

эмболиях сосудов мозга,

кровоизлияния в мозг,

опухоли мозга и его оболочек,

повышение внутричерепного давления.

Дыхание БИОТА наличие пауз при нормальном типе дыхания.

Причины: воспалительные процессы мозга и его оболочек,

при тепловом ударе,

интоксикации.

Дыхание КУССМАУЛЯ (большое шумное дыхание).

Характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами между которыми имеются продолжительные паузы.

Причины: тяжелые интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза, при диабетической или уремической коме.

АГОНАЛЬНОЕ дыхание. Возникает при умирании, появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания. Нарастающие глубокие вдохи, достигающие максимума

Общие жалобы: повышенная температура тела, слабость, потливость по ночам, снижение работоспособности обусловлены интоксикацией организма.

Острый бронхит -воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины: вирусы, бактерии, вдыхание ядовитых газов, паров кислот и щелочей, горячего и переохлажденного воздуха.

Способствующие факторы: Переохлаждение, острые инфекции верхних дыхательных путей, курение, синусит (хр. Очаги инфекции в придаточных пазухах носа и миндалинах), аденоиды – плохое согревание и очищение вдыхаемого воздуха от пыли и микроорганизмов.

Клинические симптомы: Симптомы интоксикации: слабость, ломота в мышцах, озноб, субфебрильная температура. Симптомы поражения бронхов: - вначале сухой болезненный кашель -незначительное количество вязкой слизистой мокроты, боль в грудной клетке и брюшной стенке из-за спастического сокращения диафрагмы (перенапряжения мышц), -кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение благоприятное: к концу первой недели исчезают симптомы, а через 2 недели наступает выздоровление.

Морфогенез: обычно воспаление носит катаральный характер, слизистая оболочка бронхов гиперемирована, резко возрастает количество вырабатываемой слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. Скопившаяся слизь вместе с возбудителями заболевания опускается в нижележащие отделы бронхов.

ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, свежий воздух, обильное теплое питье: чай с липой и малиной, противовирусные препараты (рементадин),

1. для разжижения, лучшего отхождения мокроты щелочное питье(молоко с содой) минеральная вода (боржоми)

2. при сухом мучительном кашле: противокашлевые средства, либексин, глаувент, стоптуссин. для разжижения вязкой мокроты: теплые ингаляции из отвара зверобоя, ромашки, эвкалипта, масел (анисовое, ментоловое) по 5-20 капель 3-4 раза в день., амброкмол, АЦЦ, для снятия бронхоспазма эуфелин в таб., бронхолетин 1 ст.л. 3 р. в день, при неэффективности - сальбутомол.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся кашлем с отделением мокроты, не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет.

Диффузное (двухсторонний процесс) прогрессирующее воспаление слизистой и глубоких слоев стенки бронхов. Развивается гиперсекреция слизи, нарушается дренажная функция бронхов. 62% старше 50 лет страдают ХБ. Заболеваемость выше у мужчин.

Этиология: инфекция (пневмококк, стафилококк), длительное раздражение бронхов вредными факторами (никотин, пыль, дым, окись углерода и др. химические соединения)

Предрасполагающие факторы: *хр. очаги инфекции в верхних дыхательных путях, наследственность: снижение IgA в крови и секрете бронхах (защитник слизистой, загрязнение окружающей среды, производственные вредности, переохлаждение

ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ – сначала поражаются крупные бронхи, затем в процесс вовлекаются мелкие бронхи.

Жалобы на слабость, утомляемость, кашель с отделением мокроты, одышку. Мокрота вязкая, отходит с трудом после длительного кашля, быстро прогрессирует одышка, развивается эмфизема. При осмотре: Цианоз кожи. Набухание шейных вен, изменение ногтей по типу "Часовых стекол". Голосовое дрожание снижено. Дыхание в легких жесткое, сухие свистящие хрипы. ЧДД более 20 в минуту.

Морфогенез: При хроническом бронхите эпителий слущивается, железы атрофируются, часто развивается метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате снижается перистальтика бронха и он не может выполнять дренажную функцию, стенка бронха склерозируется, в отдельных местах растягивается, образуя полости в виде мешков или цилиндров – бронхоэктазы. В них скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление в стенке бронха.

Диагностика: ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

АН. Мокроты: на микроскопию (лейкоциты, макрофаги, бактерии) и бакпосев.

Рентгенологически: диффузное поражение бронхиального дерева (усиление бронхолегочного рисунка по всем полям, повышение прозрачности легочных полей).

Спирометрия: исследование функции легких – возникает необратимая бронхиальная обструкция. Фибробронхоскопия.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА:

1) Питание с повышенным содержанием Б (с гнойной мокротой теряется Б) + витамины

2) Антибиотики после посева мокроты и определения чувствительности к антибиотикам.

3) Отхаркивающие (,Мукалтин, настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-мачехи, подорожника, йодид К)

4) Мухолитики (для разжижения мокроты): АЦЦ, амброксол, лазолван

7) Для восстановления дренажной функции бронхов назначают массаж грудной клетки, ЛФК, постуральный дренаж.

ПНЕВМОНИЯ -острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с обязательным поражением альвеол.

Различают: Внебольничную пневмонию и больничную, которая развивается не ране третьих суток после госпитализации

Этиология:

1. Бактериальная инфекция: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%); палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%); микоплазмы (6%); вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.); грибковые инфекции.

2. Неинфекционные факторы: травмы грудной клетки, ионизирующее излучение, токсические вещества,

3. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

4. Курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез: 1.Внедрение возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями.

2.При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

Типы острой пневмонии: 1. очаговая, 2. межуточная, 3. лобарная.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав