Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) острое инфекционное заболевание, проявляется воспалением доли легких с обязательным вовлечением в процесс плевры
Возбудитель пневмококк. В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение организма, переутомление, авитаминозы, алкоголизм. Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Большое значение имеет и вирулентность микроба.
Клинические симптомы: Острое начало, озноб, повышение t до 39 – 40 градусов, боли в грудной клетке при дыхании, кашель сухой, через три дня с выделением «ржавой» мокроты, гиперемия лица на стороне поражения, отдышка, тахикардия, понижение АД, слабость. Укорочение перкуторного звука. Над очагом поражения жесткое дыхание, крепитация, сухие и влажные хрипы.
Морфология: стадии развития крупозной пневмонии.
1. Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.
2. Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздущность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.
3. Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4. Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная.
В связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития.
Исходы: 1.организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения,2.карнификация (уплотнение) легкого 3.цирроз легкого.
4.абсцесс. 5.гангреной легкого. 6.плеврит. 7. развитием спаек..
ДИАГНОСТИКА: В анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, R- логическое исследование: интенсивное затенение в доли легкого или сегмента.
Болезнь легионеров. Вызывается риккетсиоподобным микробом. Самый тяжелый и смертельно опасный вариант характеризуется лобарной пневмонией. Поражается чаще всего нижняя доля правого легкого. Патоморфологические особенности легионеллезной пневмонии: -фибринозно – гнойно- некротический характер воспаления, - васкулиты, тромбоз, некроз, склонность к быстрому абсцедированию, воспаление и некроз лимфатических узлов, высыпания на коже, частое поражение почек и сердца.
Очаговая пневмония -очаги воспаления чаще в нижних долях.
Клинические симптомы: 1)Начало постепенное, мало заметное, после ОРЗ или трахеобронхита. 2)Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость. 3)При аускультации – жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.
Диагностика: На R – снимке очаги воспаления в виде пятнистого и не четко очерченного затемнения. Лечение: Диета: Обильное питье + белковая пища + витамины. Режим постельный, на весь период повышение t.Антибиотики на весь период повышения t +3-6 дн. N t-ры (полусинтетический пенициллин, цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны). 4)дезинтоксикационная терапия. 5)Физиотерапия: электрофорез J, CaCl, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
Классификация очаговой пневмонии: 1. Постинфекционная, 2. Аспирационная,
3. Гипостатическая, 4. Ателектатическая, 5. Травматическая, 6.Послеоперационная
Постинфекционная бронхопневмония.
Этиология. Возбудители: пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Болезнь начинается часто с вирусной инфекции (вирусы гриппа, острые вирусные респираторные заболевания) с последующим присоединением бактериальной инфекции.
Патогенез. Пути распространения инфекции: 1\ бронхогенный, 2\ лимфогенный, 3\ гематогенный. Общие способствующие факторы – голодание, авитаминоз, охлаждение, инфицированность полости рта, истощающие болезни.
Нарушение функции местных механизмов защиты иннервации. мерцательной очистительной функции эпителия, тонуса гладкой мускулатуры, секреции, кашлевого рефлекса, сурфактанта, закупорка просвета бронхиол.
Патоморфология. Локализация- чаще нижние отделы легких. Макроскопическая картина: очаги уплотнения, безвоздушность, пестрота, выделение мутного экссудата из очажков уплотнения, положительная водная проба \ мелкие кусочки из очагов воспаления тонут в воде. Микроскопическая картина. Характер экссудата – 1. серозный 2. катаральный 3. гнойный 5. геморрагический 6. смешанный.
Особенности воспалительной реакции определяются во многом характером возбудителя. Примеры. Пневмококкок. Это серозно-фибринозное или гнойно-фибринозное воспаление в центре и серозное воспаление по периферии. Нейтрофилы в норме. Нет склонности к нагноению. Стафилококк и стрептококк. Это гнойно-некротическое воспаление в центре и серозное воспаление на периферии. Нередко возникают нагноительные процессы- абсцедирование. Клебсиелла. Характерно наличие слизи в экссудате.
Аспирационная бронхопневмония. Возникает при попадании в легкие по воздухоностным путям инородных частиц и микробов (пища, рвотные массы, кусочки пломб и т.д). Способствующие обстоятельства: 1. инсульт, 2.кома, 3. опьянение, 4.наркоз.
Локализация – задне-нижние отделы легких.
Патоморфология – 1. пестрота воспалительной реакции в различных фокусах воспаления: в одних очагах это серозное воспаление, в других- гнойное, в третьих- ихорозное и т.д. 2. склонность к развитию гангрены легкого.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|