АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВДЫХАНИЕ ДЫМА

 

Вдыхание дыма является основной причи­ной тяжелых осложнений и смерти у пострадав­ших во время пожара. Во время пожара в оте­лях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на ме­сте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больно­го, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и сла­бость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокро­те, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пора­женных развивается гипоксемия, РаСО2 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обыч­но повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форси­рованной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же об­ширные ожоги кожи могут привести к ухудше­нию дыхательной функции и в отсутствие инга­ляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхатель­ных путей может потребоваться фибробронхоскопия. Целям экстренной диагностики повре­ждения паренхимы легких служит радиоизотоп­ное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встре­чается алкогольная интоксикация; следует пом­нить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и рас­стройств, сопровождающихся угнетением со­знания.

3. К патогенетическим механизмам появле­ния тяжелых осложнений и смерти относятся не­стабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угне­тение функции миокарда, аритмии, а также сни­жение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положитель­ный эффект может быть получен от ингаля­ционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способ­ ствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, жела­тельно через нос, показана при выраженной об­струкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избе­гать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть хи­мическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдываю­щей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вслед­ствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капил­лярных мембран альвеол. Причина этих нару­шений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с актива­цией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня ле­гочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положите­льного давления в дыхательных путях. Гипок­семия может развиться в результате пневмо­нии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут слу­жить единственными признаками легочной ин­фекции; для установления диагноза необходи­мы обнаружение инфильтрата на рентгено­грамме грудной клетки и идентификация возбу­дителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержа­ние в крови окиси углерода. Содержание СО ме­нее 20% может быть бессимптомным; при уров­не СО 20-40% возникают головная боль и не­точность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. ПовышениеFiO2 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода ме­нее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находяще­муся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемо­глобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет во­время распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз брон­хов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)