АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРКАПНИЯ

Прочитайте:
  1. II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.
  2. Гиперкапния
  3. Глобальная ДН., при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния — повышение рСО2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше.

 

Главным при ведении всех больных с гиперкапнией остается коррекция неизбежной у них гипоксемии при дыхании атмосферным возду­хом. В то же время повышать FiO2 следует с осторожностью во избежание сопутствующего возрастания РаСО2.

1. Под гиперкапнией понимают напряжение СО2 в артериальной крови, превышающее верх­нюю границу допустимых значений, т.е. на вы­соте уровня моря больше 44 мм рт. ст. Прежде чем констатировать гиперкапнию, необходимо исключить неправильную маркировку проб крови, пункцию вены вместо артерии, а также неточности измерения. Определить значения рН артериальной крови (> 7,39), соответ­ствующие первичному метаболическому алка­лозу, можно лишь при уверенности в том, что полученные данные отражают хроническое со­стояние больного. Транзиторное улучшение вентиляции при заборе пробы крови может превратить, например, истинный частично компен­сированный ацидоз в явный первичный метабо­лический алкалоз. Первичный метаболический алкалоз не требует принятия неотложных мер. И хотя сопутствующая гипоксемия нуждается в коррекции, но сам алкалоз не является острым угрожающим жизни состоянием. Компенсаторная гиповентиляция может привести к развитию ателектаза и в ряде случаев требует лечебного вмешательства.

2. Респираторный ацидоз может возникать при повторном поступлении в легкие выдыхае­мого СО2 вследствие случайного прекращения подачи газа к кислородной маске, либо в резу­льтате ошибки при сборке выдыхательного клапана респиратора.

3. Гиперкапния встречается у больных с хроническим бронхитом гораздо чаще, чем при эмфиземе. Спровоцировать ее проявление может повышение FiO2, введение седативных или наркотических препаратов, а также состоя­ние сна. Следует осторожно повышать фрак­цию кислорода в дыхательной смеси до дости­жения безопасности уровня РаО2 (40 мм рт. ст.). В острой стадии легочного заболевания, за исключением тяжелых случаев, гиперкапния встречается редко; однако наступившая гипер­капния, кроме случаев, когда больному вводи­ли седативные либо наркотические препараты, требует эндотрахеальной интубации и проведе­ния ИВЛ в режиме перемежающегося положи­тельного давления.

4. К признакам, позволяющим заподозрить угнетение центральной регуляции дыхания, от­носят низкую частоту дыхательных движений, отсутствие диспноэ, а также снижение уровня сознания больного. Диагностика затрудняется тем, что даже у здоровых субъектов повышение РаСО2 в дыхательной смеси более 80 мм рт. ст. вызывает угнетение психической деятельности и иногда даже кому. Частой причиной центрального угнетения дыхания являются наркотики. Эффективность налоксона, снижающего пато­логически повышенное РаСО2, была показана вплоть до 10-го дня после введения наркотиче­ских препаратов. Хотя действие налоксона мо­жет быть обусловлено его антагонизмом по отношению к эндорфинам, следует обратить вни­мание на возможную эффективность этого пре­парата у больных с гиперкапнией различного генеза.

5. Причиной гиперкапнии при гипотиреозе является обструкция верхних дыхательных пу­тей, центральное угнетение дыхания, а также слабость периферической мускулатуры. Сниже­нию РаСО2 способствуют стимуляторы дыха­ния (например, medroxyprogesterone, протриптилин, меридил)*, а также заместительная те­рапия препаратами гормонов щитовидной же­лезы. Проклятие Ундины — синдром, при кото­ром больной теряет способность к автомати­ческому дыханию и дышит лишь по команде. Это состояние продолжается обычно в течение от нескольких часов до 6 сут после оперативно­го вмешательства на верхних отделах шеи. Ча­ще всего вентиляция восстанавливается само­стоятельно.

6. Мышечная слабость может быть вызвана целым рядом причин, от поражения клеток переднего рога до мышечной дистрофии. Повы­шение уровня РаСО2 в этой ситуации является грозным признаком и показанием к проведе­нию ИВЛ. Работа дыхания повышена у тучных больных. Коррекция центрального угнетения дыхания у этих больных возможна при введе­нии дыхательных аналептиков. Ожоги и тяже­лые септические поражения грудной стенки, по­теря тонуса мышц брюшной стенки, а также острые легочные заболевания также сопрово­ждаются повышением работы дыхания.

7. Злокачественная гипертермия встречае­тся, как правило, у больных с миопатией в воз­расте от 2 до 50 лет. Гипертермия может быть спровоцирована введением лекарственных пре­паратов, например ингаляционных анестетиков. Кроме оперативных вмешательств, синд­ром встречается при высокой температуре окружающей среды, легкой инфекции, эмоцио­нальном возбуждении, а также повреждении мышечных тканей. Лечебные мероприятия включают интенсивное охлаждение и введение dantrolene.

 

* Протриптилин и меридил относятся к группе психостимуляторов (антидепрессанты). — Примеч. ред.


Глава 33

АПНОЭ

 

1. Апноэ — это патологическое прекраще­ние прохождения воздуха через верхние дыхате­льные пути, в том числе полная обструкция дыхательных путей. Во время сна за апноэ прини­мают прекращение тока воздуха в течение бо­лее 10 сут, которое повторяется по крайней ме­ре 30 раз за 7-часовой период времени, вклю­чающий фазы быстрого и медленного сна.

2. Снижение РаО2 до значений менее 40 мм рт. ст. является угрожающим жизни состоя­нием; лечение заключается в подаче больному дыхательной смеси с невысоким содержанием кислорода, т.е. FiO2 подбирается таким обра­зом, чтобы поддерживать безопасный уровень оксигенации артериальной крови. Увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к повышениюРаО2, но параллельно может повышаться и РаСО2. Хотя гипоксемия является более опасным острым состоянием, чем гиперкапния, все же снижение рН менее 7,3 считается неудовлетворительным показателем.

3. УправляемаяИВЛ (УИВЛ) может быть дополнена использованием перемежающейся принудительной вентиляции легких (ППВЛ); при этом низкая частота аппаратного дыхания, обеспечивая безопасность больного, позволяет в то же время оценить его способность к спон­танному дыханию.

4. Обследование при обструкции дыхатель­ных путей должно включать оценку корреляции дыхательного усилия и воздушного потока; при этом существенную помощь оказывает измере­ние давления в пищеводе. В числе поддающихся коррекции причин обструкции дыхательных пу­тей следует назвать увеличение небных минда­лин или аденоиды, увеличение щитовидной же­лезы, ожирение.

5. Среди поддающихся терапии причин ап­ноэ центрального генеза следует выделить ожи­рение и гипотиреоз. Важно, что при обоих состояниях патогенез апноэ может быть различ­ным: центральное угнетение дыхания, обструк­ция верхних дыхательных путей, увеличение ра­боты дыхания, а также слабость перифериче­ской мускулатуры.

6. К дыхательным аналептикам, которые могут быть использованы при апноэ, относят­ся: эуфиллин, меридил, medroxyprogesterone, protriptyline.

7. Кирасные аппараты ИВЛ в отличие от респираторов типа «качающаяся кровать» имеют преимущество портативности. Своевре­менное начало ИВЛ кирасным респиратором на дому у больного относится к важнейшим ле­чебным мероприятиям. Трахеостомия может оказаться эффективной при ведении больного с апноэ во время сна даже в отсутствие обструк­ции верхних дыхательных путей.

8. К миорелаксантам, препаратам, блоки­рующим нервно-мышечную передачу, относя­тся такие средства, как тубокурарин-хлорид, панкуроний и сукцинилхолин (дитилин). Сле­дует учесть возможность пролонгированного действия этих препаратов; известны случаи мы­шечного паралича после явного прекращения действия миорелаксантов. На фармакодинамические свойства этих препаратов влияют изме­нения температуры, рН, РаСО2, функции почек и печени. Препараты сульфата неомиоцина и сульфата стрептомицина имеют такой побоч­ный эффект, как блокада нейромышечной пере­дачи *.

9. Проклятие Ундины — синдром, встре­чающийся после оперативного вмешательства на верхних отделах шеи. Это состояние могут вызвать одностороннее или двустороннее рас­сечение межпозвонковых связок, оперативное вмешательство на межпозвонковом диске и те­ле позвонка. Нередко в этих случаях больной способен дышать только по команде, а не само­стоятельно.

10. Спектр поражений ЦНС, приводящих к угнетению центральной регуляции дыхания, широк; в него входит и смерть мозга. При этом особую важность приобретает прогноз течения заболевания.

11. В числе наиболее частых состояний, про­текающих с поражением нижнего мотонейрона или мышц, следует назвать миастению, синд­ром Гийена—Барре, ботулизм и мышечную ди­строфию. При необходимости проведения УИВЛ обычно показана Трахеостомия, так как больные чаще всего находятся в сознании, а те­чение большинства из этих расстройств носит затяжной характер.

12. Электростимуляция диафрагмы с помо­щью электродов, имплантированных около диафрагмальных нервов, используется для ле­чения больных с тетраплегией, апноэ или гипо-вентиляцией центрального генеза, а также хро­ническими неспецифическими заболеваниями легких.

 

* Таким же действием обладают все антибиотики группы аминогликозидов.—Примеч. ред.


Глава 34

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1002 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)