АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. 1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопровождающееся дифицитом оснований
1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопровождающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедленный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом изменение НСО3 = 0,2 х изменение РаСО2), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке измерения; измеряемый уровень НСО3 в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что метаболический ацидоз развился компенсагорно вследствие респираторного алкалоза (изменение НСО3 = 0,5 х изменение РаСО3). О метаболической ацидемии говорят, когда рН становится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (изменение РаСО3 = 1,1 х изменение НСO3). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобладающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.
2. Анионная разница [АР == Na+ (Cl- + НСО3)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно сказать, что увеличение содержания кислых анионов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество молей, на которое снижается содержание НСО3. Если снижение концентрации НСО3 превышает увеличение АР, это свидетельствует о наличии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по другим причинам. Ацидоз с возрастанием АР может быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, например метанола (метаболитом которого является муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема лекарств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине сахарного диабета, либо по обнаружению кетоновых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кстоацидозе является бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведении.
3. Мнения об эффективности коррекции метаболического ацидоза введением NaНСО-3 противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаСО2, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К+, повышению уровня Na+ сдвигу влево кривой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать действию вазоактивных препаратов. Можно рекомендовать осторожное введениеNaHCО 3 [дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHCО3.
4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический метаболический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH4Cl, CaCl2, аргинин НС1), потерей НСО3 через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов карбоангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клинической картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечебной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значительная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иногда служит показанием к частичной коррекции введением NaHCO3.
5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая гипоксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацетамол, ритодрин), а также врожденные нарушения метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой лечебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется частичная коррекция введением NaHCO3. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватдегидрогеназы и с успехом используется при лечении лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |
|