АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА IV. КЕТОАЦИДОЗ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ К ОМА

Повышение содержания кетоновых тел в крови и значитель­ное их выделение с мочой указывает на кетоацидоз, который явля­ется начальной фазой кетоацидотической (диабетической) комы. Ес­ли на первой стадии развития комы не устраняются причины вы­звавшие кетоацидоз, то он постепенно переходит в диабетическую кому.

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина вследствие различных причин:

1) недостаточное введение инсулина (неправиль­ный расчет дозы);

2) смена препарата инсулина без предваритель­ного определения чувствительности больного к новому препарату;

3) нарушение техники введения инсулина (использование некаче­ственного шприца, многократные инъекции в одно и тоже место, воспалительный инфильтрат в месте введения);

4) прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;

5) резкое увеличение по­требности в инсулине в связи с инфекционными (грипп, воспале­ние легких и др.) или другими заболеваниями, отравлением несве­жей пищей, грибами и другими веществами, травма, а иногда даже в результате нервного или физического перенапряжения.

Нередко, диабетическая кома развивается у больного с впервые выявленным сахарным диабетом, если он поздно обратился к врачу и не получил лечения.

Развитие кетоацидоза происходит в течении нескольких ча­сов или дней и при этом всегда предшествуют признаки декомпенсации сахарного диабета, что всегда проявляется в усилении жажды, общей слабости и др. Следует особо подчеркнуть, что кетоацидоз при инфекционном заболевании развивается в следствии снижения дозы инсулина или его отмены из-за неправильного толкования больным одного из правил, соблюдение которого обязательно при сахарном диабете и которое заключается в том, что после введения инсулина необходимо принять пищу, в противном случае через некоторое время разовьется гипогликемическое состояние. При любом заболевании снижается аппетит, больной приходит к выво­ду, что если он не принимает пишу, то, следовательно, и не требу­ется введения инсулина.

Необходимо помнить, что при любом заболевании (грипп и др.) вследствие воздействия бактериальных пирогенов или других патогенных факторов (стресс) содержание глюкозы в крови повы­шается, что приводит к декомпенсации углеводного обмена. По­этому необходимо увеличить обычную для больного дозу инсулина. В случае использования приема больным сахароснижающих пероральных препаратов необходимо дополнительно назначать инсулин. Инсулинотерапию необходимо проводить и в случае отсутствия ап­петита и даже когда появляются тошнота и рвота. Если у больного страдающего сахарным диабетом при любом заболевании содержа­ние сахара в моче составляет 2 % и выше, то это указывает на необ­ходимость увеличения дозы инсулина обычно на 4-8 ед. простого или суинсулина, который вводится дробно в течении 24 часов.

Первыми признаками кетоацидоза являются тошнота, апатия, головная боль при усилении жажды и полиурии. В дальнейшем присоединяется состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации, а также атония мышц, арефлексия и различная степень-выключения сознания (от заторможенности до истинной комы), т.е. бессознательного состояния. Тошнота, рвота и осмотический ди­урез (повышение мочеотделения при высоком содержании сахара в моче) приводит к обезвоживанию или дегидратации организма проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, языка, губ, носа, снижением тургора кожи, западением глазных яблок и сни­жением их тонуса (симптом мягких глазных яблок). Дыхание частое и глубокое (типа Куссмауля) и выдыхаемый воздух пахнет ацетоном (запах моченых яблок). У здорового человека воздух никогда не со­держит запаха ацетона. К тошноте присоединяются рвота и понос, которые усиливают обезвоживание организма. Температура тела сни­жается, кровяное давление также имеет тенденцию к снижению - гипотония.

У больных сахарным диабетом бессознательное состояние мо­жет быть следствием гипогликемической и диабетической комы.

Несмотря на то, что для обоих ком характерна потеря созна­ния, имеется много других отрицательных признаков, которые пред­ставлены в ниже приведенной таблице.

Лечение диабетической комы комплексное, требует внутри­венного введения жидкости, инсулина и других препаратов, поэто­му оно проводиться только в клинических условиях, причем, как правило, в отделениях реанимации. Помимо выведения больного из коматозного состояния проводится и лечение направленное на ликвидацию основной причины, вызвавшей состояние кетоацидоза. Чаще всего такой причиной является инфекция (пневмония, грипп, обострение пиэлонефрита и др.). В этих случаях проводится дополнительная терапия антибиотиками в дозах достаточных для ликвидации инфекционного очага.

Уже при наличии первых признаков, указывающих на разви­тие кетоацидоза, больной должен немедленно вызвать скорую по­мощь, которая доставит больного в больницу. При определении со­держания глюкозы в крови при кетоацидозе всегда выявляется ги­пергликемия - выше 19,4 ммоль/л (350 мг %), глюкозурия, а диабетическая кома цетонурия (реакция мочи на ацетон резко положительна).

Как проводиться лечение диабетической комы и можно ли его проводить в домашних условиях?

Диабетическая кома - грозное осложнение, которое требует немедленного проведения комплекса лечебных мероприятий (внут­ривенного введения инсулина, физиологического раствора и др.). Однако, в большинстве случаев это осложнение можно предупре­дить. Часто кетоацидоз развивается как результат самолечения, при котором больной сам себе устанавливает дозу вводимого инсулина без соответствующего уровня знаний и без контроля содержания глюкозы в крови и в моче. Овладение навыками определения со­держания глюкозы в крови и в моче позволяет контролировать со­стояние обмена веществ и своевременно выявлять декомпенсацию сахарного диабета, следовательно и проводить своевременную кор­рекцию вводимых доз инсулина

При присоединении любого инфекционного или другого за­болевания ни в коем случае нельзя снижать дозу вводимого инсули­на. Если больной получал препараты инсулина средней продолжи­тельности или прологированного действия, то необходимо их заме­нить на препараты инсулина короткого действия (простой инсу­лин, суинсулин, моноинсулин). Любое инфекционное заболевание сопровождается повышением температуры (стрессовое состояние), что вызывает увеличение содержания контринсулярных или стрес­совых гормонов (катехоламины, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды), ко­торые способствуют развитию высокой гипергликемии, кетонемии и диабетической комы. Для снижения повышенной температуры тела необходимо применять не только антибиотики, но и антипи­ретики, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин - помнить о возможности развития резкой гипогликемии) или амидопирин. Кроме того в период инфекционных заболеваний инсулинотерапия должна проводится с таким расчетом, чтобы не было гипоглике­мии, которая также приводит к повышению секреции контринсу­лярных гормонов и развитию кетоацидоза.

И, наконец, особое внимание в период инфекционного забо­левания должно быть уделено состоянию водно-электролитного об­мена для предупреждения возможности развития обезвоживания ор­ганизма. Это достигается соответствующей терапией инсулином и приемом жидкости и требуется немедленная его госпитализация. При выполнении всех пере­численных рекомендаций возможно предупредить развитие кето­ацидоза и его перехода в диабетическую кому.

Любая хирургическая операция, травма и т.п. приводит к де­компенсации углеводного обмена у больного, страдающего сахар­ным диабетом, а неправильное введение (проведение лечебных ме­роприятий) такого больного приводит к развитию кетоацидоза, вплоть до диабетической комы.

Обязательным условием лечения больного сахарным диабе­том в сочетании с любым заболеванием, при котором по какой-либо причине больной ^е может принимать пищу и воду является продолжение лечения инсулином короткого действия. Введение ин­сулина ни в коем случае нельзя прекращать или снижать дозу вво­димого инсулина.

При хирургическом вмешательстве больной переводится с пре­паратов инсулина длительного действия на "дробное" многократ­ное (4-5 разовое) введение препаратов инсулина короткого действия.

Значительно реже, чем диабетическая кома у больных сахар­ным диабетом может развиться гиперосмолярия (акетотическая ко­ма), т.е. кома при отсутствии кетоацидоза. При развитии такой ко­мы отсутствует характерный для состояния кетоацидоза запах аце­тона изо рта. Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом; встречает­ся как правило у лиц старшего возраста и не получающих пероральную сахароснижающую терапию. У части больных такая терапия может быть недостаточной для поддержания течения сахарного ди­абета в компенсированном состоянии. Провоцирующими фактора­ми, приводящими к развитию гиперосмолярной комы являются до­полнительные моменты, приводящие к обезвоживанию организма, т.е. ситуации и состояния, когда больной лишен возможности в достаточном количестве восполнить потерянную жидкость (одино­кие больные, у которых после нарушения мозгового кровообраще­ния развился парез или паралич, приведший к невозможности себя обслужить, в том числе самостоятельно пить воду; ожоги и избы­точная потеря жидкости с ожоговой поверхности: передозировка диуретиков и т.п.) или прием большого количества легкоусваеваемых углеводов (мед, сахар и т.п.) при отсутствии достаточной сахароснижающей терапии. У таких больных секреция инсулина (или эндогенных эффект действия инсулина) снижена, но не отсутству­ет, как при кетоацидотической коме. Содержание инсулина в крови (или его действия на периферии) недостаточно для поддержания утилизации глюкозы на нормальном уровне, но достаточно для того, чтобы угнетать (ингибировать) повышенный распад жира (липолиз) и его использование в качестве основного энергетического материала. При этом содержание в сыворотке крови лишь незначи­тельно превышает норму.

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая и проявляется симптомами прогрессирующей дегидротации; резкая сухость кожи и слизистых (кожа взятая в склад­ку не расправляется), заострившиеся черты липа с провалившими­ся глазными впадинами (мумификация), запавшие межреберные про­межутки, втянутый живот, артериальная гипотония, анурия.

Лактатацидотическая кома, хотя и редко, но может развиться у больного, страдающего сахарным диабетом. Причина лактатацидотической комы не только в нарушении углеводного обмена, как при других видах комы, а в нарушении обмена молочной кислоты, которое встречается при состояниях, сопровождающихся кислород­ным голоданием тканей (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, почек и печени).

Лечение гиперосмолярной и лактатацидотической комы от­личается от кетоацидотической, что связано с особенностями пато­генеза этих ком. Лечение этих коматозных состояний также прово­дится только в условиях клиники, причем прогноз при них несколько хуже, чем при кетоацидотической коме.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав