АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА IV. КЕТОАЦИДОЗ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ К ОМА

Прочитайте:
  1. I. Общая часть Глава 1. Исторический очерк
  2. III. Профилактика и лечение туберкулеза Глава 22. Профилактика туберкулеза
  3. L Глава 2. Светолечение (фототерапия)
  4. Алгоритм оказания неотложной помощи при диабетическом кетоацидозе.
  5. Алкогольный кетоацидоз
  6. АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
  7. В. Диабетическая ретинопатия
  8. Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома.
  9. Гиперосмолярная кома (диабетическая гиперосмолярная кома - ДГК).
  10. Глава (Now)

Повышение содержания кетоновых тел в крови и значитель­ное их выделение с мочой указывает на кетоацидоз, который явля­ется начальной фазой кетоацидотической (диабетической) комы. Ес­ли на первой стадии развития комы не устраняются причины вы­звавшие кетоацидоз, то он постепенно переходит в диабетическую кому.

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина вследствие различных причин:

 

1) недостаточное введение инсулина (неправиль­ный расчет дозы);

2) смена препарата инсулина без предваритель­ного определения чувствительности больного к новому препарату;

3) нарушение техники введения инсулина (использование некаче­ственного шприца, многократные инъекции в одно и тоже место, воспалительный инфильтрат в месте введения);

4) прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;

5) резкое увеличение по­требности в инсулине в связи с инфекционными (грипп, воспале­ние легких и др.) или другими заболеваниями, отравлением несве­жей пищей, грибами и другими веществами, травма, а иногда даже в результате нервного или физического перенапряжения.

 

Нередко, диабетическая кома развивается у больного с впервые выявленным сахарным диабетом, если он поздно обратился к врачу и не получил лечения.

Развитие кетоацидоза происходит в течении нескольких ча­сов или дней и при этом всегда предшествуют признаки декомпенсации сахарного диабета, что всегда проявляется в усилении жажды, общей слабости и др. Следует особо подчеркнуть, что кетоацидоз при инфекционном заболевании развивается в следствии снижения дозы инсулина или его отмены из-за неправильного толкования больным одного из правил, соблюдение которого обязательно при сахарном диабете и которое заключается в том, что после введения инсулина необходимо принять пищу, в противном случае через некоторое время разовьется гипогликемическое состояние. При любом заболевании снижается аппетит, больной приходит к выво­ду, что если он не принимает пишу, то, следовательно, и не требу­ется введения инсулина.

Необходимо помнить, что при любом заболевании (грипп и др.) вследствие воздействия бактериальных пирогенов или других патогенных факторов (стресс) содержание глюкозы в крови повы­шается, что приводит к декомпенсации углеводного обмена. По­этому необходимо увеличить обычную для больного дозу инсулина. В случае использования приема больным сахароснижающих пероральных препаратов необходимо дополнительно назначать инсулин. Инсулинотерапию необходимо проводить и в случае отсутствия ап­петита и даже когда появляются тошнота и рвота. Если у больного страдающего сахарным диабетом при любом заболевании содержа­ние сахара в моче составляет 2 % и выше, то это указывает на необ­ходимость увеличения дозы инсулина обычно на 4-8 ед. простого или суинсулина, который вводится дробно в течении 24 часов.

Первыми признаками кетоацидоза являются тошнота, апатия, головная боль при усилении жажды и полиурии. В дальнейшем присоединяется состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации, а также атония мышц, арефлексия и различная степень-выключения сознания (от заторможенности до истинной комы), т.е. бессознательного состояния. Тошнота, рвота и осмотический ди­урез (повышение мочеотделения при высоком содержании сахара в моче) приводит к обезвоживанию или дегидратации организма проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, языка, губ, носа, снижением тургора кожи, западением глазных яблок и сни­жением их тонуса (симптом мягких глазных яблок). Дыхание частое и глубокое (типа Куссмауля) и выдыхаемый воздух пахнет ацетоном (запах моченых яблок). У здорового человека воздух никогда не со­держит запаха ацетона. К тошноте присоединяются рвота и понос, которые усиливают обезвоживание организма. Температура тела сни­жается, кровяное давление также имеет тенденцию к снижению - гипотония.

У больных сахарным диабетом бессознательное состояние мо­жет быть следствием гипогликемической и диабетической комы.

Несмотря на то, что для обоих ком характерна потеря созна­ния, имеется много других отрицательных признаков, которые пред­ставлены в ниже приведенной таблице.

 

 

Лечение диабетической комы комплексное, требует внутри­венного введения жидкости, инсулина и других препаратов, поэто­му оно проводиться только в клинических условиях, причем, как правило, в отделениях реанимации. Помимо выведения больного из коматозного состояния проводится и лечение направленное на ликвидацию основной причины, вызвавшей состояние кетоацидоза. Чаще всего такой причиной является инфекция (пневмония, грипп, обострение пиэлонефрита и др.). В этих случаях проводится дополнительная терапия антибиотиками в дозах достаточных для ликвидации инфекционного очага.

 

Уже при наличии первых признаков, указывающих на разви­тие кетоацидоза, больной должен немедленно вызвать скорую по­мощь, которая доставит больного в больницу. При определении со­держания глюкозы в крови при кетоацидозе всегда выявляется ги­пергликемия - выше 19,4 ммоль/л (350 мг %), глюкозурия, а диабетическая кома цетонурия (реакция мочи на ацетон резко положительна).

Как проводиться лечение диабетической комы и можно ли его проводить в домашних условиях?

Диабетическая кома - грозное осложнение, которое требует немедленного проведения комплекса лечебных мероприятий (внут­ривенного введения инсулина, физиологического раствора и др.). Однако, в большинстве случаев это осложнение можно предупре­дить. Часто кетоацидоз развивается как результат самолечения, при котором больной сам себе устанавливает дозу вводимого инсулина без соответствующего уровня знаний и без контроля содержания глюкозы в крови и в моче. Овладение навыками определения со­держания глюкозы в крови и в моче позволяет контролировать со­стояние обмена веществ и своевременно выявлять декомпенсацию сахарного диабета, следовательно и проводить своевременную кор­рекцию вводимых доз инсулина

При присоединении любого инфекционного или другого за­болевания ни в коем случае нельзя снижать дозу вводимого инсули­на. Если больной получал препараты инсулина средней продолжи­тельности или прологированного действия, то необходимо их заме­нить на препараты инсулина короткого действия (простой инсу­лин, суинсулин, моноинсулин). Любое инфекционное заболевание сопровождается повышением температуры (стрессовое состояние), что вызывает увеличение содержания контринсулярных или стрес­совых гормонов (катехоламины, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды), ко­торые способствуют развитию высокой гипергликемии, кетонемии и диабетической комы. Для снижения повышенной температуры тела необходимо применять не только антибиотики, но и антипи­ретики, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин - помнить о возможности развития резкой гипогликемии) или амидопирин. Кроме того в период инфекционных заболеваний инсулинотерапия должна проводится с таким расчетом, чтобы не было гипоглике­мии, которая также приводит к повышению секреции контринсу­лярных гормонов и развитию кетоацидоза.

И, наконец, особое внимание в период инфекционного забо­левания должно быть уделено состоянию водно-электролитного об­мена для предупреждения возможности развития обезвоживания ор­ганизма. Это достигается соответствующей терапией инсулином и приемом жидкости и требуется немедленная его госпитализация. При выполнении всех пере­численных рекомендаций возможно предупредить развитие кето­ацидоза и его перехода в диабетическую кому.

Любая хирургическая операция, травма и т.п. приводит к де­компенсации углеводного обмена у больного, страдающего сахар­ным диабетом, а неправильное введение (проведение лечебных ме­роприятий) такого больного приводит к развитию кетоацидоза, вплоть до диабетической комы.

Обязательным условием лечения больного сахарным диабе­том в сочетании с любым заболеванием, при котором по какой-либо причине больной ^е может принимать пищу и воду является продолжение лечения инсулином короткого действия. Введение ин­сулина ни в коем случае нельзя прекращать или снижать дозу вво­димого инсулина.

При хирургическом вмешательстве больной переводится с пре­паратов инсулина длительного действия на "дробное" многократ­ное (4-5 разовое) введение препаратов инсулина короткого действия.

Значительно реже, чем диабетическая кома у больных сахар­ным диабетом может развиться гиперосмолярия (акетотическая ко­ма), т.е. кома при отсутствии кетоацидоза. При развитии такой ко­мы отсутствует характерный для состояния кетоацидоза запах аце­тона изо рта. Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом; встречает­ся как правило у лиц старшего возраста и не получающих пероральную сахароснижающую терапию. У части больных такая терапия может быть недостаточной для поддержания течения сахарного ди­абета в компенсированном состоянии. Провоцирующими фактора­ми, приводящими к развитию гиперосмолярной комы являются до­полнительные моменты, приводящие к обезвоживанию организма, т.е. ситуации и состояния, когда больной лишен возможности в достаточном количестве восполнить потерянную жидкость (одино­кие больные, у которых после нарушения мозгового кровообраще­ния развился парез или паралич, приведший к невозможности себя обслужить, в том числе самостоятельно пить воду; ожоги и избы­точная потеря жидкости с ожоговой поверхности: передозировка диуретиков и т.п.) или прием большого количества легкоусваеваемых углеводов (мед, сахар и т.п.) при отсутствии достаточной сахароснижающей терапии. У таких больных секреция инсулина (или эндогенных эффект действия инсулина) снижена, но не отсутству­ет, как при кетоацидотической коме. Содержание инсулина в крови (или его действия на периферии) недостаточно для поддержания утилизации глюкозы на нормальном уровне, но достаточно для того, чтобы угнетать (ингибировать) повышенный распад жира (липолиз) и его использование в качестве основного энергетического материала. При этом содержание в сыворотке крови лишь незначи­тельно превышает норму.

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая и проявляется симптомами прогрессирующей дегидротации; резкая сухость кожи и слизистых (кожа взятая в склад­ку не расправляется), заострившиеся черты липа с провалившими­ся глазными впадинами (мумификация), запавшие межреберные про­межутки, втянутый живот, артериальная гипотония, анурия.

Лактатацидотическая кома, хотя и редко, но может развиться у больного, страдающего сахарным диабетом. Причина лактатацидотической комы не только в нарушении углеводного обмена, как при других видах комы, а в нарушении обмена молочной кислоты, которое встречается при состояниях, сопровождающихся кислород­ным голоданием тканей (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, почек и печени).

Лечение гиперосмолярной и лактатацидотической комы от­личается от кетоацидотической, что связано с особенностями пато­генеза этих ком. Лечение этих коматозных состояний также прово­дится только в условиях клиники, причем прогноз при них несколько хуже, чем при кетоацидотической коме.

 

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 842 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)