АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГЛАВА IV. КЕТОАЦИДОЗ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ К ОМА
Повышение содержания кетоновых тел в крови и значительное их выделение с мочой указывает на кетоацидоз, который является начальной фазой кетоацидотической (диабетической) комы. Если на первой стадии развития комы не устраняются причины вызвавшие кетоацидоз, то он постепенно переходит в диабетическую кому.
Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина вследствие различных причин:
1) недостаточное введение инсулина (неправильный расчет дозы);
2) смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;
3) нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца, многократные инъекции в одно и тоже место, воспалительный инфильтрат в месте введения);
4) прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;
5) резкое увеличение потребности в инсулине в связи с инфекционными (грипп, воспаление легких и др.) или другими заболеваниями, отравлением несвежей пищей, грибами и другими веществами, травма, а иногда даже в результате нервного или физического перенапряжения.
Нередко, диабетическая кома развивается у больного с впервые выявленным сахарным диабетом, если он поздно обратился к врачу и не получил лечения.
Развитие кетоацидоза происходит в течении нескольких часов или дней и при этом всегда предшествуют признаки декомпенсации сахарного диабета, что всегда проявляется в усилении жажды, общей слабости и др. Следует особо подчеркнуть, что кетоацидоз при инфекционном заболевании развивается в следствии снижения дозы инсулина или его отмены из-за неправильного толкования больным одного из правил, соблюдение которого обязательно при сахарном диабете и которое заключается в том, что после введения инсулина необходимо принять пищу, в противном случае через некоторое время разовьется гипогликемическое состояние. При любом заболевании снижается аппетит, больной приходит к выводу, что если он не принимает пишу, то, следовательно, и не требуется введения инсулина.
Необходимо помнить, что при любом заболевании (грипп и др.) вследствие воздействия бактериальных пирогенов или других патогенных факторов (стресс) содержание глюкозы в крови повышается, что приводит к декомпенсации углеводного обмена. Поэтому необходимо увеличить обычную для больного дозу инсулина. В случае использования приема больным сахароснижающих пероральных препаратов необходимо дополнительно назначать инсулин. Инсулинотерапию необходимо проводить и в случае отсутствия аппетита и даже когда появляются тошнота и рвота. Если у больного страдающего сахарным диабетом при любом заболевании содержание сахара в моче составляет 2 % и выше, то это указывает на необходимость увеличения дозы инсулина обычно на 4-8 ед. простого или суинсулина, который вводится дробно в течении 24 часов.
Первыми признаками кетоацидоза являются тошнота, апатия, головная боль при усилении жажды и полиурии. В дальнейшем присоединяется состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации, а также атония мышц, арефлексия и различная степень-выключения сознания (от заторможенности до истинной комы), т.е. бессознательного состояния. Тошнота, рвота и осмотический диурез (повышение мочеотделения при высоком содержании сахара в моче) приводит к обезвоживанию или дегидратации организма проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, языка, губ, носа, снижением тургора кожи, западением глазных яблок и снижением их тонуса (симптом мягких глазных яблок). Дыхание частое и глубокое (типа Куссмауля) и выдыхаемый воздух пахнет ацетоном (запах моченых яблок). У здорового человека воздух никогда не содержит запаха ацетона. К тошноте присоединяются рвота и понос, которые усиливают обезвоживание организма. Температура тела снижается, кровяное давление также имеет тенденцию к снижению - гипотония.
У больных сахарным диабетом бессознательное состояние может быть следствием гипогликемической и диабетической комы.
Несмотря на то, что для обоих ком характерна потеря сознания, имеется много других отрицательных признаков, которые представлены в ниже приведенной таблице.
Лечение диабетической комы комплексное, требует внутривенного введения жидкости, инсулина и других препаратов, поэтому оно проводиться только в клинических условиях, причем, как правило, в отделениях реанимации. Помимо выведения больного из коматозного состояния проводится и лечение направленное на ликвидацию основной причины, вызвавшей состояние кетоацидоза. Чаще всего такой причиной является инфекция (пневмония, грипп, обострение пиэлонефрита и др.). В этих случаях проводится дополнительная терапия антибиотиками в дозах достаточных для ликвидации инфекционного очага.
Уже при наличии первых признаков, указывающих на развитие кетоацидоза, больной должен немедленно вызвать скорую помощь, которая доставит больного в больницу. При определении содержания глюкозы в крови при кетоацидозе всегда выявляется гипергликемия - выше 19,4 ммоль/л (350 мг %), глюкозурия, а диабетическая кома цетонурия (реакция мочи на ацетон резко положительна).
Как проводиться лечение диабетической комы и можно ли его проводить в домашних условиях?
Диабетическая кома - грозное осложнение, которое требует немедленного проведения комплекса лечебных мероприятий (внутривенного введения инсулина, физиологического раствора и др.). Однако, в большинстве случаев это осложнение можно предупредить. Часто кетоацидоз развивается как результат самолечения, при котором больной сам себе устанавливает дозу вводимого инсулина без соответствующего уровня знаний и без контроля содержания глюкозы в крови и в моче. Овладение навыками определения содержания глюкозы в крови и в моче позволяет контролировать состояние обмена веществ и своевременно выявлять декомпенсацию сахарного диабета, следовательно и проводить своевременную коррекцию вводимых доз инсулина
При присоединении любого инфекционного или другого заболевания ни в коем случае нельзя снижать дозу вводимого инсулина. Если больной получал препараты инсулина средней продолжительности или прологированного действия, то необходимо их заменить на препараты инсулина короткого действия (простой инсулин, суинсулин, моноинсулин). Любое инфекционное заболевание сопровождается повышением температуры (стрессовое состояние), что вызывает увеличение содержания контринсулярных или стрессовых гормонов (катехоламины, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды), которые способствуют развитию высокой гипергликемии, кетонемии и диабетической комы. Для снижения повышенной температуры тела необходимо применять не только антибиотики, но и антипиретики, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин - помнить о возможности развития резкой гипогликемии) или амидопирин. Кроме того в период инфекционных заболеваний инсулинотерапия должна проводится с таким расчетом, чтобы не было гипогликемии, которая также приводит к повышению секреции контринсулярных гормонов и развитию кетоацидоза.
И, наконец, особое внимание в период инфекционного заболевания должно быть уделено состоянию водно-электролитного обмена для предупреждения возможности развития обезвоживания организма. Это достигается соответствующей терапией инсулином и приемом жидкости и требуется немедленная его госпитализация. При выполнении всех перечисленных рекомендаций возможно предупредить развитие кетоацидоза и его перехода в диабетическую кому.
Любая хирургическая операция, травма и т.п. приводит к декомпенсации углеводного обмена у больного, страдающего сахарным диабетом, а неправильное введение (проведение лечебных мероприятий) такого больного приводит к развитию кетоацидоза, вплоть до диабетической комы.
Обязательным условием лечения больного сахарным диабетом в сочетании с любым заболеванием, при котором по какой-либо причине больной ^е может принимать пищу и воду является продолжение лечения инсулином короткого действия. Введение инсулина ни в коем случае нельзя прекращать или снижать дозу вводимого инсулина.
При хирургическом вмешательстве больной переводится с препаратов инсулина длительного действия на "дробное" многократное (4-5 разовое) введение препаратов инсулина короткого действия.
Значительно реже, чем диабетическая кома у больных сахарным диабетом может развиться гиперосмолярия (акетотическая кома), т.е. кома при отсутствии кетоацидоза. При развитии такой комы отсутствует характерный для состояния кетоацидоза запах ацетона изо рта. Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом; встречается как правило у лиц старшего возраста и не получающих пероральную сахароснижающую терапию. У части больных такая терапия может быть недостаточной для поддержания течения сахарного диабета в компенсированном состоянии. Провоцирующими факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы являются дополнительные моменты, приводящие к обезвоживанию организма, т.е. ситуации и состояния, когда больной лишен возможности в достаточном количестве восполнить потерянную жидкость (одинокие больные, у которых после нарушения мозгового кровообращения развился парез или паралич, приведший к невозможности себя обслужить, в том числе самостоятельно пить воду; ожоги и избыточная потеря жидкости с ожоговой поверхности: передозировка диуретиков и т.п.) или прием большого количества легкоусваеваемых углеводов (мед, сахар и т.п.) при отсутствии достаточной сахароснижающей терапии. У таких больных секреция инсулина (или эндогенных эффект действия инсулина) снижена, но не отсутствует, как при кетоацидотической коме. Содержание инсулина в крови (или его действия на периферии) недостаточно для поддержания утилизации глюкозы на нормальном уровне, но достаточно для того, чтобы угнетать (ингибировать) повышенный распад жира (липолиз) и его использование в качестве основного энергетического материала. При этом содержание в сыворотке крови лишь незначительно превышает норму.
Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая и проявляется симптомами прогрессирующей дегидротации; резкая сухость кожи и слизистых (кожа взятая в складку не расправляется), заострившиеся черты липа с провалившимися глазными впадинами (мумификация), запавшие межреберные промежутки, втянутый живот, артериальная гипотония, анурия.
Лактатацидотическая кома, хотя и редко, но может развиться у больного, страдающего сахарным диабетом. Причина лактатацидотической комы не только в нарушении углеводного обмена, как при других видах комы, а в нарушении обмена молочной кислоты, которое встречается при состояниях, сопровождающихся кислородным голоданием тканей (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, почек и печени).
Лечение гиперосмолярной и лактатацидотической комы отличается от кетоацидотической, что связано с особенностями патогенеза этих ком. Лечение этих коматозных состояний также проводится только в условиях клиники, причем прогноз при них несколько хуже, чем при кетоацидотической коме.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 842 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
|