АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА V. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Поражения сосудов и нервов при сахарном диабете относят к поздним осложнения, потому что они появляются у больных спустя несколько, а иногда и десятков лет после развития заболевания.

Выше указывалось, что осложнения со стороны сердечно-со­судистой системы являются одной из главных причин смерти при этом заболевании. Поражение мелких сосудов-венул, артериол и капилляров носит название микроангиопатии. Наиболее часто по­ражаются сосуды сетчатки (ретинопатия) или сосуды почек (нефропатия), также наблюдаются изменения средних и крупных сосудов (макроангиопатия) и нарушение функции периферических нервов (нейропатия).

Поражения сосудов среднего и крупного калибра (аорта, со­суды сердца, мозга и др.), в основном встречаются в виде атеросклеретического процесса, при сахарном диабете эти изменения выявляются в более молодом возрасте. Реже обнаруживаются пораже­ния сосудистой стенки в виде кальцификации среднего (медиаль­ного) слоя сосуда, так называемый кальцифицирующий склероз Мон-кеберга. Эти поражения сосудов способствуют тромбообразованию, приводя к сужению просвета сосуда вплоть до полного прекраще­ния движения крови, что приводит к изменению питания соответ­ствующих тканей и органов. Нарушение мозгового кровообраще­ния, инфаркт-миокарда, гангрена различной локализации являются следствием такого поражения сосудов. Нарушение кровообраще­ния в атеросклеротических сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и гангрене стопы, которая часто локализуется в области большого пальца. Для сахарного ди­абета характерна сухая гангрена с незначительно выраженным или полным отсутствием болевого синдрома, что является следствием поражения периферических нервов (нейропатия).

Поражение мелких сосудов (микроангиопатия) встречается в виде гиалинового утолщения стенки артериол, расширения венул и утолщения стенки капилляров. Утолщение базальной мембраны мел­ких сосудов почти универсальный процесс, который проявляется как в сосудах почек, сетчатки, так и в сосудах сердца, нервов, мышц и др. Причины, приводящие к развитию таких изменений сосудов полностью не установлены. Однако, известно что их развитие свя­зано с гипергликемией, а следовательно зависит от состояния ком­пенсации сахарного диабета. При стойкой компенсации диабета в течении длительного времени появление микроангиопатий задер­живается, они могут проявлятся в виде скрытых или незначительно выраженных формах. Функция почек и зрения больного в течении длительного времени сохраняется в пределах нормы.

В развитии микроангиопатии принимают участие и наслед­ственные факторы, но для проявления такой наследственной пред­расположенности необходимо нарушение углеводного обмена в ви­де длительной гипергликемии, которая в свою очередь является при­чиной гипоксии и ухудшения питания эндотелия сосудов, отложе­ния в стенки сосудов мукополисахаридов, увеличения количества гликозилированных белков в сосудистой стенке, отложения здесь иммунных комплексов, нарушения фагоцитарной активности кле­ток базальной мембраны, нарушения микроциркуляции, измене­ния функции эритроцитов, тромбоцитов и все эти изменения при­водят к развитию микроангиопатий. Степень выраженности пере­численных изменений зависит от компенсации углеводного обме­на, о чем свидетельствуют данные, полученные.во многих отече­ственных и зарубежных лабораториях. К счастью не у всех больных страдающих сахарным диабетом развиваются микроангиопатии. Изредка ретинопатия и нефропатия встречаются изолированно друг от друга. Но, как правило, эти два осложнения идут параллельно друг другу, но не всегда степень тя­жести этих осложнений одинакова. Причем, прослеживается чет­кая корреляция между степенью компенсации сахарного диабета и частотою наличия микроангиопатии. У больных с плохой компен­сацией сахарного диабета сосудистые поражения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у больных, которые, следуя рекомендациям врача, соблюдают диету, строго контролируют уровень глюкозы в крови и в моче. Таким образом, развитие микроангиапатии и степени ее тяжести в известной мере зависит от больного и его умения строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Нарушение зрения, встречающееся у больных с диабетом, яв­ляется следствием патологических изменений в ряде отделов глаз. При сахарном диабете происходят изменения в хрусталике, стекловидном теле, сетчатке. Изменения сосудов сетчатки называ­ются ретинопатией. Частота развития ретинопатии зависит от дли­тельности сахарного диабета. Она выявляется у 80 % лиц, больных диабетом в течении 30 лет и более. В процессе прогрессирования ретинопатии выделяют несколько стадий:

а) простая;

б) препроли-феративная;

в) пролиферативная ретинопатия.

При последней стадии ретинопатии наблюдается новообразо­вание периферических сосудов сетчатки и сосудов стекловидного тела, что является причиной преретинальных кровоизлияний, от­слойки сетчатки, разрыва ее и развития вторичной глаукомы. При­чиной слепоты могут быть не только отслойка сетчатки, но и кро­воизлияния в стекловидное тело. Новообразованные сосуды могут распространятся и на переднюю камеру глаза, создавая затрудне­ния для оттока отсюда жидкости, что приводит к развитию глауко­мы, сопровождающейся сильной болью.

Причины слепоты у больных сахарным диабетом - кровоиз­лияния в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, гла­укома и катаракта. Наиболее частой причиной слепоты при сахар­ном диабете является отслойка сетчатки, глаукома и кровоизлияние в стекловидное тело. Кроме того, к слепоте нередко приводит ката­ракта. Помутнение хрусталика чаще встречается у больных сахар­ным диабетом по сравнению с остальным населением без диабета и обусловлено нарушением углеводного и связанного с ним липидного обмена. У больных сравнительно молодого возраста встреча­ются редкие формы быстро развивающейся катаракты, приводящие к слепоте.

Таким образом, при диабете орган зрения страдает в значи­тельной степени, причем эти изменения непосредственно связаны с тяжестью заболевания и уровнем глюкозы в крови.

Профилактика диабетической ретинопатии состоит в первую очередь в правильном лечении диабета, соблюдении диеты и других рекомендаций врача, исполнение которых позволяет предупредить длительное чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови. Рети­нопатия должна быть диагностирована своевременно, вот почему больному ИЗД с длительностью заболевания более 10 лет 1 раз в год, а больному ИНЗД с длительностью заболевания более 5 лет 1 раз в 6 месяцев необходимо проверять глазное дно.

При первых признаках ретинопатии необходимо предпринять усилия на стойкую компенсацию углеводного обмена и восстанов­ление нарушенного жирового обмена. Содержащиеся в пище жиры животного происхождения должны быть заменены не меньше, чем на 50% на жиры растительного происхождения (кукурузное, олив­ковое масло и др.), которые содержат большое количество ненасы­щенных жирных кислот, фосфотидов, летицина и других веществ, влияющих на нормализацию жиролипидного обмена.

Большое внимание должно быть уделено приему витаминов, которые необходимы для поддержания здоровья не только здорово­го человека, но и больного диабетом. При сахарном диабете из-за нарушения всех видов обмена резко изменяются синтез и метабо­лизм витаминов. Отмечается постоянная недостаточность витами­на С, витаминов группы В, витамина Е и др., что способствует дальнейшему прогрессированию поражения сосудов, поэтому не­обходим систематический прием витаминов (В1, В2, В6, В12, С, Р, Е или токоферол, А или ретинол РР или никотиновая кислота, В15 или кальция пангамат), суточная доза витаминов для взрослого здо­рового человека составляет: для витамина А—5000ед: или 1,5мг; В1-2мг; В2-2,5мг; ВЗ-19-21мг; В6-2,5мг; В12-6мкг; В15 —50-70мкг; фолиевая кислота —40-50мкг; С —80мг; Д — 450ед; Е—50мг; РР—20мг; К—120мкг. Все витамины подраз­деляются на две большие группы: а) водорастворимые (витамин С и витамины группы В); б) жирорастворимые (витамин А, Д, Е и К). Передозировка водорастворимых витаминов не очень опасна, т.к. их избыток будет выведен из организма мочой. Однако большие дозы жирорастворимых витаминов могут быть опасны для здоровья. Например, высокие дозы витаминов А (25.000ед. в день), прини­маемые в течении нескольких месяцев могут быть риском для бере­менной женщины и ее плода. Показано, что у экспериментальных животных большие дозы /витамина А вызывают изменения в центральной нервной системе и врожденные уродства у потомства. Пе­редозировка витамина Д помимо общего токсического влияния спо­собствует отложению кальция во многих внутренних органах (поч­ки, поджелудочная железа и др.). Поэтому длительная передози­ровка жирорастворимых витаминов опасна для здоровья. Что же касается водорастворимых витаминов - витамины группы В и С, то при сахарном диабете изменяется их метаболизм, приводя к посто­янной недостаточности. Особенно недостаточность витамина С вы­ражена у курящих больных. Если суточная потребность в витамине С для больного диабетом составляет SO-100мг, то у курящих боль­ных 250мг. Следует помнить, что большие дозы витамина С могут "завышать" показатели содержания глюкозы в моче при определе­нии ее концентрации с помощью диагностических полосок.

Витамин Е имеет важное значение в поддержании нормаль­ной функции клеточных мембран в организме, поэтому его еще называют "витамином против старения". Многочисленными рабо­тами показано его антиоксидантное (антиокислительное) действие. Суточная доза витамина Е составляет 250-З00 мт. В наших исследо­ваниях (совместно с Л.К. Дудниковой, Е.В. Михайловой и др.) по­казано, что высокие дозы витамина Е (600-1200мг в день), в тече­нии 12-14 дней улучшают функцию бета-клеток островков подже­лудочной железы у больных ИНЗД, что сопровождается повышени­ем секреции инсулина. Одновременно отмечалось положительное влияние витамина Е на течение ретинопатии. Помимо витаминов в распоряжении врача имеется большое количество лекарств (трен-тал, дицинон, доксиум, ангинин или пармидин, изодибут и др.), которые применяются при различных формах ретинопатии. Дли­тельность приема и дозу препарата необходимо согласовать с леча­щим врачом.

Из перечисленных препаратов, используемых для улучшения функции сосудов при диабете наиболее часто применяют трентал (производство фирмы "Хехст"), который оказывав терапевтичес­кий эффект путем улучшения микроциркуляции в мелких сосудах (капилляры и артериолы) и нормализуя реологические свойства кро­ви. При этом уменьшается склеивание (агрегация) тромбоцитов и эритроцитов, повышается эластичность эритроцитов, что позволя­ет им свободно проходить через капилляры - мельчайшие сосуды, через стенку которых осуществляется переход кислорода из эритро­цитов в ткани. Это способствует улучшению снабжения тканей кис­лородом и восстановлению функций тканей и органов. Поэтому больным сахарным диабетом для лечения микроангиопатии и дру­гих поражений сосудов необходимы периодические курсы лечения тренталом, который в зависимости от степени выраженности нару­шений назначается в виде внутривенных инфузий или приема че­рез рот (таблетки).

Диамикрон (предиан, диабетов), наряду с нормализацией уг­леводного обмена оказывает протективное влияние на развитие ре­тинопатии, которое можно сравнить с влиянием других препара­тов, таких как ангинин, трентал, добесилат кальция и др.

Медикаментозная терапия ретинопатии проводиться на ран­них стадиях ее. развития. При новообразовании сосудов широко ис­пользуется фотокоагуляция, после которой не только останавлива­ется рост новых сосудов, но и происходит регресс ранее образовав­шихся сосудов, а следовательно, ликвидируются условия, приводя­щие к кровоизлияниям. Фотокоагуляция проводиться с помощью ксенонового, рубинового или аргонового лазера. Из многочислен­ных видов лазерного облучения в настоящее время широко приме­няется зеленый аргоновый лазер и зелено-голубой аргоновый лазер.

Профилактика ретинопатии заключается, в первую очередь, в тщательном лечении диабета и поддержание его компенсации в те­чении длительного времени. Во-вторых, своевременное применение лечения лазером позволяет сохранить оставшуюся остроту зрения на протяжении многих лет. Эти мероприятия уже привели к уменьше­нию количества, слепых вследствие диабетической ретинопатии.

Вторым частым осложнением диабета является поражение со­судов почек при диабете или нефропатии.

Нефропатия - нарушение функции почек вследствие диабе­тической микроангиопатии. Первый признак диабетической нефро­патии является микроальбуминурия, а затем и альбуминурия (при выделении белка с мочей, чего в норме не наблюдается). Почти у 50 % больных на этой ранней стадии заболевания выявляется бактериурия (обнаружение бактерий в моче) без других признаков - пиэлонефрита. Артериальное давление в первые годы заболевания оста­ется в пределах нормы, затем имеет тенденцию к повышению. Прогрессирование нефропатии приводит к нарушению функции почек и первые клинические симптомы проявляются тогда, когда содер­жание креатинина в крови достигает 500 мкмоль/л (5,7мг %). Как правило, такое состояние может появиться при длительности ди­абета более 30 лет. У большинства больных (80-90 %) при таких состояниях обнаруживается одновременно наличие ретинопатии, обычно в пролиферативной стадии.

Больным, страдающим сахарным диабетом наряду с постоян­ным контролем состояния глазного дна, необходимо проводить оп­ределение содержания креатинина в крови и белка в моче. Экскреция альбумина с мочей и особенно повышение креатинина в крови выше 200 мкмоль/л (2,3мг %) указывает на нарушение функции почек, которое сопровождается повышением артериалъного давле­ния - гипертензией. Постоянное наблюдение за состоянием арте­риального давления позволяет осуществлять контроль и за функци­ей почек.

В чем заключается лечение нефропатии?

Лечение нефропатии включает проведение комплекса мероп­риятий, в первую очередь направленных на поддержание компенса­ции углеводного обмена в течении длительного времени. Это дости­гается рациональной инсулинотерапией, а у больных ИНЗД приме­нением глюренорма, который почти полностью выводится через же­лудочно-кишечный тракт. Также как и при лечении ретинопатии при­меняется весь комплекс препаратов, оказывающих влияние на мик­роциркуляцию и сосудистую стенку мелких артериол и капилляров.

При успешном лечении нефропатии отмечаются снижение и нормализация уровня артериального давления. При прогрессировании нефропатии, которая сопровождается почечной недостаточно­стью разной степени, у некоторых больных может развиться нефротический синдром (отеки, белок в моче и др.).

При появлении признаков почечной недостаточности допол­нительно рекомендуется диета с ограничением содержания белка, натрия, поваренной соли. Для выведения жидкости назначают ди­уретические препараты. Необходимо применять препараты, влия­ющие на инфекцию мочеполовых путей. Вследствие нарушения фун­кции почек, изменяется скорость деградации инсулина, что обус­лавливает снижение дозы инсулина, необходимого для поддержа­ния нормогликемии. При продолжающемся ухудшении функции по­чек применяется гемодиализ.

Диабетическая нефропатия, как правило, сопровождается по­вышением кровяного давления. Лечение диабетической нефропа­тии начинается почти всегда лишь с момента протеинурии (выделе­ние белка с мочой) или появления повышенного артериального дав­ления, т.е. на тех стадиях, когда в почках имеются далеко зашедшие изменения. В последние годы показано, что для больных сахарным диабетом необходимо применять препараты воздействующие не толь­ко на системное кровяное давление, но и влияющие на нормализа­цию внутрипочечной гемодинамики, т.е. уменьшения или сниже­ния внутриклубочковой гипертензии.К. таким препаратам относят­ся ингибиторы ангиотензин, превращающего фермента (капотен, каптоприл, эланаприл и др.). В последнее время фирма "Хехст" разра­ботала и внедрила в клиническую практику препарат рамиприл, который прошел клинические испытания в московских клиниках и разрешен Фармкомитетом Минздрава России для широкого исполь­зования. Рамиприл является препаратом из группы ингибиторов ан­гиотензинпревращающего фермента, который эффективно снижа­ет системное кровяное давление, нормализует функцию почек, сни­жает уровень инсулина в крови (как известно, при сахарном диабе­те II типа имеется повышение содержания инсулина в крови), нор­мализует нарушение жирового обмена. Поэтому рамиприл имеет преимущество перед другими препаратами этой группы и широко применяется у больных сахарным диабетом с нарушениями фун­кции почек и повышением кровяного давления.

Нейропатия - нарушение функции периферической нервной системы. При сахарном диабете наиболее часто страдает чувстви­тельная функция -и реже двигательная функция периферических не­рвов. Такое нарушение характеризуется симметричной парестезией (чувство онемения в отдельных участках кожи, чаще конечностей: чувство покалывания или "ползания мурашек" и т.п.), болью чаще в ногах и снижением сухожильных рефлексов. При обследовании у больных выявляются нарушения тактильнолй, болевой и вибраци­онной чувствительности, чаще по типу "рваных носков". Изменя­ются терморегуляция и потоотделение.

У части больных сахарным диабетом наблюдается ортостатическая гипотензия (снижение артериального давления при смене го­ризонтального положения в вертикальное), что является проявлени­ем нарушения функции автономной или вегетативной нервной си­стемы. Для предупреждения таких состояний, которые проявляются головокружением ₍потемнением в глазах и даже легким обмороком, рекомендуется медленное и аккуратное вставание после ночного сна. После пробуждения необходимо несколько минут полежать в посте­ли и сделать несколько упражнений для ног и рук, лежа в постели.

Снижение потенции у мужчин, больных сахарным диабетом также следствие нейропатии. Однако в механизме такой импотен­ции кроме нейропатии принимают участие психологические и эн­докринологические факторы.

Нарушение функции нижних конечностей у больных диабе­том частое явление. Нейропатия в сочетании с микро- и макроангиопатией у больных сахарным диабетом приводит к характерному изменению стоп, которое получило название "диабетическая сто­па" или "стопа диабетика". Вследствие изменения в мышцах (атро­фия), суставах и непосредственно в костной ткани наступает де­формация стопы, в основном за счет нарушений плюснефаланговых и межплюсневых суставов.

Снижение интенсивности болевого синдрома часто свидетельствует не об улучшении, а наоборот, о прогрессировании нарушений функции периферических нервов. В дальнейшем к признакам нарушения чувствительной иннервации присоединяются симптомы нарушения двигательной иннервации и атрофия мышц.

Нейропатия в сочетании с микроангиопатией приводит к на­рушению питания тканей, появляется отек (посинение пораженных участков стопы, чаще пальцев), а в дальнейшем не исключено развитие "сухой" гангрены, протекающей с минималь­ным болевым синдромом или без него.

Профилактика "стопы диабетика" и гангрены заключается в тщательном уходе за стопами (ежедневное мытье с нейтральным мылом) и ногтями (рис.14). Особое внимание необходимо уделять подбору обуви. Обувь должна быть из мягких сортов кожи, без швов и складок, не должна быть тесной или слишком просторной. Нуж­но ежедневно осматривать стопы, при возникновении минималь­ных повреждений эпидермиса (язвочка, ранка и т.п.) применяют соответствующее лечение, в том числе антибиотики. Больным ни­когда не следует самостоятельно удалять вросший ноготь, срезать омозолелости или натоптыши (своеобразные мозоли на подошвен­ной поверхности пальцев и межпальцевых промежутков). Для этих целей можно использовать пемзу.

В связи с нарушением иммунной системы у больных диабетом довольно часто встречаются грибковые поражения кожи и ногтей, в том числе ногтей стоп. Для ликвидации грибкового поражения имеется большой спектр противомикробных препаратов, в том числе канестен (клотримазол), кетоконазол, миконазол, тербинафин. Заслуженной эффективностью пользуется у больных препарат батрафен (фирма "Хехст"), который выпускается в виде порошка (пудра для присыпки между пальцами ног) или в виде раствора. С этой же целью применяется препарат мукоспор (мазь) фирмы "Байер".

Несмотря на сложные механизмы развития поздних сосуди­стых осложнений диабета, возможна их профилактика. Мы неод­нократно напоминали, что эффективность лечения сахарного ди­абета зависит от совместных условий врача и больного, направлен­ных на достижение компенсации сахарного диабета. Высококвали­фицированный и эрудированный врач-эндокринолог окажется не­состоятельным, если его рекомендации и назначения не будут вы­полняться больным, так как большую часть жизни,(исключая пери­оды нахождения в стационаре и посещения врача в поликлинике) больной находиться один на один со своей болезнью. Обучение больного, по сути, является одним из первых шагов в лечении, но от него в последующем будет зависеть очень многое.

Обучение условно можно разделить на два этапа. На первом этапе больной должен получить четкое представление о ежеднев­ном режиме и мерах, направленных на достижение стабильности в течении диабета, что включает соблюдение рекомендаций врача по диете, определении содержания глюкозы в крови и в моче, а также усвоения основных знаний и представлений о сущности сахарного диабета. Больной должен четко знать, что диета сама по себе является уже лечением, направленным на нормализацию углеводного обмена. Он должен быть обучен технике расчета необходимой дозы ин­сулина и манипуляциям при выполнении инъекций инсулина. Кро­ме того, больной также должен знать в каких условиях необходимо изменить дозу вводимого инсулина, как предупредить и лечить гипогликемию. На втором этапе больной должен получить более ши­рокие знания, как о самом сахарном диабете, так и о его лечении и осложнениях. Необходимо обучить больного методам ухода за сто­пами и комплексу упражнений лечебной физкультуры. И на этом этапе необходимо обращать особое внимание на соблюдение диеты. Диета, эффективная физкультура, полное прекращение курения и приема алкогольных напитков, строгий контроль уровня гликемии и глюкозурии - вот залог успеха в предупреждении сосудистых ос­ложнений и поражения нервной системы при сахарном диабете.

Наряду с выполнением перечисленных мероприятий необхо­димо соблюдение режима сна и отдыха: вставать и ложиться спать в одно и тоже время, продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки. Полезны воздушные ванны, водные процедуры и умеренное облучение солнцем.

К сожалению, многие больные считают, что гликемия до 10-11 ммоль/л (180-200мг %) натощак вполне допустима и не предпри­нимают никаких дополнительных мер для более тщательного кон­троля сахарного диабета, т.е. не стремятся к достижению нормогликемии и отсутствия выделения сахара с мочой.

Еще раз напоминаем, что длительное достижение компенса­ции возможно при условии постоянного соблюдения диеты. Кало­рийность пищи должна быть достаточной, но не избыточной. Она должна содержать энергию как для выполнения работы в течении дня, так и для поддержания нормальной жизнедеятельности в дру­гое время суток.

О значимости контроля гликемии в предупреждении сосуди­стых осложнений диабета наглядно свидетельствуют результаты ра­боты "Контроль диабета и оценка его осложнений", которая была
представлена на 53 съезде американской диабетической ассоциации в Лас-Вегасе в 1993 году. Исследование проводилось в течении 10 лет в 29 научных учреждениях США и под наблюдением находи­лось 1441 больной, страдающих ИЗД, из которых 99 % регулярно обследовались в течении 10 лет и полностью выполнили программу исследований. О высокой объективности и научной значимости проведен­ных исследований свидетельствуют некоторые данные этой про­граммы. Так, стоимость ее составила 165 млн. долларов. Зареги­стрировано 35 280 визитов больных в клиники медицинских центров, которые наблюдали за состоянием больных на протяжении 10 лет. 74 677 определений содержания гликозилированного гемогло­бина в крови. Получено 37 460 фотографий глазного дна. Проведе­но 25 638 различных психологических тестов; 44 732 исследования по определению функции почек; 34 803 гликемических профилей (включая по 7 определений уровня глюкозы в крови в день). В тече­нии 10 лет у обследованных больных поддерживалась полная ком­пенсация сахарного диабета путем применения интенсивной тера­пии (режим многократных инъекций или постоянная инфузия ин­сулина с помощью носимых дозаторов или насосов).

Исследования показали, что строгая компенсация сахарного диабета привела к снижению на 50 % прогрессирования диабети­ческих осложнений, а ретинопатии на 60,3 %. Проявления макро-ангиопатии (инфаркт миокрада, инсульт) были по частоте близки тем, которые имели место в популяции без диабета. Таким образом, было четко показано, что строгая компенсация диабета является залогом уменьшения частоты диабетических осложнений и замед­ления их прогрессирования.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав