АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины, способствующие развитию сахарного диабета

В каждом случае трудно провести грань между факторами, вызвавшими диабет, и факторами, которые возникают вторично под влиянием диабета и ухудшает его течение. Выше отмечено, что по­вышение уровня сахара крови является основным проявлением са­харного диабета. Выявляемое при этом нарушение секреции других гормонов, например, глюкагона может быть в одних случаях при­чиной сахарного диабета, в других следствием его. В этой связи трудно однозначно определить и выделить причину сахарного ди­абета. Исследования последних 10-15 лет показали, что причины диабета различны. Изменения, наблюдаемые в организме при пере­численных формах сахарного диабета также различны. Этим объяс­няется различное клиническое течение диабета, отсюда не одина­ковы проводимые лечебные и профилактические мероприятия.

В механизме развития сахарного диабета участвуют две груп­пы факторов: внешние и внутренние, которые различны для ИЗД и ИНЗД. К внутренним факторам относят явления связанные с наследственностью Поэтому необходимо остановиться отдельно на причинах и развитии ИЗД и ИНЗД. Известно, что наследствен­ность играет важную роль в возникновении и развитии диабета. Так, 12% вновь диагностированных больных сахарным диабетом име­ют близких родственников страдающих сахарным диабетом. В об­щей популяции только 2% лиц имеют родственников, страдающие сахарным диабетом. Наследственность по-разному проявляется при ИЗД и ИНЗД, что показано в таблице N1.

Наследование признаков, в том числе и патологических, осу­ществляется с помощью генов. Ген, как известно, является элемен­том, отвечающим за передачу от организма к организму, от клетки к клетке определенных качеств или свойств. Ген химически пред­ставляет собою молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которая является в свою очередь частью хромосомы, находящейся в ядре клетки. Оплодотворенная яйцеклетка содержит 23 хромосомы матери и 23 хромосомы отца, которые образуют 46 соматических хромосом. Кроме того, имеются еще "X" и "У" - хромосомы или половые хромосомы, от сочетания которых зависит пол будущего ребенка. Эти хромосомы обладают способностью давать высоко спе­цифическую информацию всем клеткам организма. Оплодотворен­ная яйцеклетка начинает делиться, количество клеток увеличивает­ся и эти 48 хромосом обеспечивают в организме структуру органов и тканей, их функцию, цвет кожи, глаз, волос и все другие характе­ристики организма. Сочетанием определенных генов объясняется наследование сахарного диабета.

В настоящее время показано, что генетическая предрасполо­женность к ИЗД связана с определенными генами системы гисто-совместимости или HLA системы. Большинство больных, страда­ющих сахарным диабетом I типа, имеют определенные гены (или антигены) этой системы. К ним относятся В8; В15; DR3; DR4; DQW8. И наоборот, такие гены как В7, DR2 являются защитными (протективными) в отношении диабета и лица с наличием последних генов имеют относительно небольшой риск заболеть ИЗД. Наследование инсулинозависимого диабета, вероятнее, определяется группой ге­нов, а не одиночным геном. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип насле­дования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы ге­нов), способствующие развитию болезни, детермируя предрасполо­женность бета-клеток островков Лангерганса к повреждению. Ма­тематические модели, построенные с учетом связи диабета с анти­генами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного многофакторного типа наследования диабета I типа.

К внешним факторам, принимающим участие в возникнове­нии (патогенеза) инсулинозависимого сахарного диабета относятся некоторые вирусы. Давно отмечено сезонная заболеваемость ИЗД. Вновь диагностированные случаи диабета у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и ян­варе. Максимум заболеваемости диабетом у детей приходится на возраст 4-5 и 11-13 лет. Английские диабетологи считают, что дети этих возрастных групп имеют первичный контакт (экспозицию) с новыми вирусами. Не все вирусные инфекции, а лишь некоторые, видимо, способны вызвать повреждение бета-клеток, у лиц, име­ющих наследственную предрасположенность (т.е. определенное со­четание генов системы гистосовместимости, см. выше) к развитию диабета. Необходимо подчеркнуть, что эта наследственная пред­расположенность не всегда реализуется и для этого требуется уча­стие различных дополнительных факторов в виде вирусных инфек­ций, которыми являются эпидемический паротит, врожденная крас­нуха, вирус Коксаки В4 и др.

Роль этих вирусов по современным представлениям сводится с одной стороны к повреждению и разрушению непосредственно бета-тропным вирусом бета-клеток островков Лангерганса, а с дру­гой стороны, к возможному изменению под влиянием вирусов струк­туры мембраны бета-клеток с нарушением последовательности ами­нокислот в плазматической мембране и в белках цитозоля бета-клетки. Такой измененный белок воспринимается иммунно-компетентными клетками, как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки (различные виды лейкоцитов - белые кровяные шарики) защищают, в полном смысле этого слова, организм от чужерод­ных белков, а вирусы представляют собой не что иное как чуже­родный белок. Иммунно-компетентные клетки после соответству­ющего взаимодействия с чужеродным белком-антигеном и между собой начинают образовывать антитела. И в действительности, при сахарном диабете I типа в сыворотке крови определяются как анти­тела к вирусам, так и к различным антигенам бета-клеток, показы­вая их участие в повреждении и разрушении бета-клеток островков поджелудочной железы, что сопровождается снижением образова­ния и секреции инсулина.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав