АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тучные клетки

Тучные клетки (ТК) являются резидентными клетками дыхательных путей здоровых детей, однако при бронхиальной астме их количество значительно увеличивается. Тучные клетки составляют лишь небольшую часть клеток бронхо-альвеолярного лаважа, однако в тканях дыхательных путей 20% клеточного инфильтрата представлено ТК. ТК клетки находятся как на поверхности слизистых, так и в стенке дыхательных путей — расположение, оптимальное для контакта с аллергенами и провоцирующими факторами. Эти клетки являются практически единственными резидентными клетками, способными фиксировать IgE посредством высокоаффинного FcεR1.

Продуктами тучных клеток являются преформированные и вновь синтезируемые медиаторы, а также цитокины (табл. 4.1). Преформированные медиаторы содержатся в секреторных гранулах и при активации ТК высвобождаются в течение минут. Немедленная аллергическая реакция, следующая непосредственно за контактом с аллергеном, обусловлена действием в основном этих медиаторов. Эти продукты обладают мощным бронхоконстрикторным эффектом и увеличивают сосудистую проницаемость. Хотя классический механизм активации тучных клеток опосредуется связыванием антигена (аллергена) с аллерген-специфическим IgE, фиксированном на рецепторе (FcεR1), тучные клетки также активируются другими способами, включающими стимуляцию рецепторов комплемента, FcεR1, а также Толл-подобных рецепторов (TLRs). Недавно описаны механизмы активации ТК с помощью белка S100A12 и рецепторов CD200R3/CD200R. Эти механизмы объясняют возникновение симптомов в ответ на физическую нагрузку, некоторые низкомолекулярные химические вещества, аспирин.

Вновь синтезируемые медиаторы (в частности, лейкотриены (LT)) высвобождаются несколько позже и играют основную роль в поддержании аллергического воспаления.

Таблица 4.1. Медиаторы тучных клеток

Обозначения: PGD2/PGF2a — простагландины D2 и F2a; LTB4, LTC4, LTD4, LTE4-лейкотриены B4, C4, D4 и E4; ТХА2 — тромбоксан А2, PAF — фактор активации тромбоцитов; IL — интерлейкин; Th1, Th2 — Т-хелперы 1-го и 2-го типов; TNF-α — фактор некроза опухоли альфа.

ТК также участвуют в поддержании аллергического воспаления посредством выброса цитокинов, сходных с профилем цитокинов Th2 лимфоцитов — IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав