АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРЗ

Прочитайте:
  1. Cимптомы бронхиальной астмы
  2. XXI. Кашель: сезонное обострение
  3. А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы
  4. Алгоритм начальной терапии обострений бронхиальной астмы (амбулаторный и стационарный этапы)
  5. Аллергенспецифическая иммунотерапия при бронхиальной астме
  6. Амбулаторная тактика ведения больных бронхиальной астмой
  7. Анализ результатов изучения влияния беременности на течение бронхиальной астмы
  8. Астматический статус. Клиника Неотложная терапия. Реабилитация больных бронхиальной астмой в поликлинике.
  9. Б. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в межприступный период
  10. БЕССМЫСЛЕННАЯ КОМПЬЮТЕРИЗАЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСТМЫ

 

Респираторные инфекции (преимущественно вирусы, редко бактерии) нередко провоцируют обострения бронхиальной астмы. Респираторно-синцитиальный вирус, риновирус — наиболее частая причина бронхообструкции у детей первых месяцев жизни и триггеры ухудшения БА. Также могут провоцировать обострение аденовирусы, парагрипп, коронавирус. У некоторых пациентов повышен риск заболеваний, вызываемых пневмококком. Вирусная инфекция является адъювантом воспалительного ответа у детей с БА. Механизмы, участвующие в возникновении обструкции, включают повреждения респираторного эпителия, повышение бронхиальной гиперреактивности, стимуляцию вирус-специфических IgE-антител, увеличение выделения медиаторов и появление ответа на ингаляционные антигены.

 

Применяют симптоматическую терапию: при наличии лихорадки >38,5 °C используют жаропонижающие препараты (ибупрофен, парацетамол) под контролем.

 

Используют общие принципы терапии обострений: назначают β2агонисты КД (у детей раннего возраста через небулайзер фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол, сальбутамол+ипратропия бромид); при нетяжелых проявлениях бронхообструкции могут быть назначены β2-агонисты КД per os. При первом появлении симптомов респираторной инфекции возобновляют терапию ИГКС (если на данный момент ребенок их не получает) или увеличивают дозу в 1,5–2 раза и кратность введения. В раннем возрасте используют ингаляции будесонида через небулайзер. Если больной получал комбинированный препарат, включающий ИГКС и β2-агонисты ДД (будесонид/формотерол), его дозу временно увеличивают в 2 раза. В тяжелых случаях назначают системные ГКС. Терапию ИГКС следует начинать максимально рано, не дожидаясь появления свистящих хрипов. Показано, что при использовании ИГКС больные реже обращались за неотложной помощью и госпитализировались. Противовоспалительная терапия продолжается до достижения полного контроля.

 

Рис. 7.2. Терапия обострений бронхиальной астмы (на догоспитальном этапе, в отделении неотложной терапии и специализированном отделении больницы)

 

Эффективны в предотвращении вирус-индуцированных обострений БА антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

 

Антибиотикотерапия назначается по общим принципам. Показания для антибактериальной терапии:

 

выраженные проявления бронхиальной обструкции, не поддающиеся противоастматической терапии, с явлениями токсикоза;

· стойкая гипертермия более 3 суток;

· появление мокроты гнойного характера;

· наличие клинико-рентгенологических признаков пневмонии;

· предполагаемая бактериальная этиология инфекции.

 

Особенности антибактериальной терапии у пациентов с бронхиальной астмой

При проведении антибактериальной терапии по поводу интеркуррентных инфекций у пациентов с бронхиальной астмой необходимо учитывать ряд важных особенностей, прежде всего:

· высокая вероятность развития аллергической реакции на антибиотик у пациентов с атопией, особенно в период обострения;

· вероятность лекарственного взаимодействия антибиотика и препаратов для лечения бронхиальной астмы и атопии.

 

Наиболее часто аллергические реакции вызывают b-лактамные антибиотики и сульфаниламиды (в том числе котримоксазол). Из b-лактамов чаще всего аллергию вызывают пенициллины. Необходимо отметить, что у пациентов с аллергией на пенициллины может развиваться перекрестная аллергия на другие b-лактамные антибиотики. Однако частота перекрестной аллергии для цефалоспоринов I поколения — 11%, для цефалоспоринов II поколения — 2%, для цефалоспоринов III поколения — менее 1%. У пациентов с документированной IgE-опосредованной реакцией на пенициллины могут быть использованы без ограничения цефалоспорины 3-го и 4-го поколения.

 

В настоящее время накоплены данные о связи патогенеза бронхиальной астмы с атипичными микроорганизмами — Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumonia. Однако окончательная роль указанных возбудителей при бронхиальной астме не определена. Предполагается, что хроническое воспаление дыхательных путей, вызванное персистированием хламидий и микоплазм, увеличивает восприимчивость бронхов к аллергенам. Макролиды (кларитромицин, азитромицин, джозамицин, рокситромицин) — единственный класс антибиотиков, применение которых рекомендовано для лечения хламидийной и микоплазменной инфекции в педиатрии. Механизм положительного действия макролидов при БА остается неясным. Показан ряд противовоспалительных и иммуномодулирующих эффектов:

 

· уменьшение гиперреактивности бронхов за счет снижения образования эндотелина-1 и ингибирование нейромедиаторного сокращения мышц;

· снижение продукции слизи в бронхиальном дереве с увеличением подвижности ресничек мерцательного эпителия и мукоцилиарного клиренса;

· уменьшение выделения NO в результате ингибирования синтезы оксида азота как конститутивной (cNOS), так и индуцибельной (iNOS); ингибирование эластазы нейтрофилов, супероксидных анионов;

· стабилизация клеточной дегрануляции;

· угнетение продукции различных провоспалительных цитокинов и хемокинов — ИЛ-1b и ФНО- α в моноцитах, ИЛ-1b, ИЛ-6, ФНО- α, ГМ-КСФ в тучных клетках, ИЛ-8, нейтрофилактивирующего пептид78 (ENA78) и макрофагального воспалительного протеина-1 (MIP-1) в макрофагах и лейкоцитах, ИЛ-4 и ИЛ-5 в Т-лимфоцитах;

· снижение адгезии бактерий к эпителию, что тормозит формирование биопленок.

 

Стандартный курс лечения острых инфекций, вызванных атипичными бактериями составляет 10–14 дней. В кохрановском мета-анализе показано, что длительное применение (не менее 4 недель) макролидов (кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) у пациентов с бронхиальной астмой может оказывать положительное влияние на течение заболевания.

 

Риносинуситы нередко сопутствуют БА. Необходимо выявление этиологии риносинусита. Антибиотикотерапия бактериального синусита уменьшает тяжесть БА. Могут быть использованы как системные, так и ингаляционные (флуимуцил антибиотик) антибиотики через небулайзер с пульсирующей подачей аэрозоля.

 

Муколитики. Показан положительный эффект дополнительного назначения амброксола в составе комплексной терапии детей с обострением БА, протекающим в виде обструктивного бронхита.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 930 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)