АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Деформирующие артрозы. Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание сус­тавов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими

Прочитайте:
  1. XVI. ТЕМА: АРТРИТЫ И АРТРОЗы.
  2. АРТРОЗЫ (М15-М19)
  3. Артрозы позвоночника — не благо природы
  4. Голеностопные и стопные периартрозы. Плоскостопие
  5. Деформирующие артрозы
  6. Деформирующие артрозы
  7. Деформирующие артрозы.
  8. Деформирующие артрозы. Этиопатогенез. Классификация по степени тяжести. Клиника. Лечение.
  9. М19. Другие артрозы.

Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание сус­тавов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочле­няющихся костей.

Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%.

Какие же причины вызывают это заболевание? По своей природе дефор­мирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза.

Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатиче­ской нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы - все они мо­гут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформи­рующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспали­тельных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и другие заболевания.

Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспом­нить некоторые анатомические и морфологические знания о суставах. По со­временным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сус­тава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикоз­ным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими пора­ми. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточно­го вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами кото­рого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осу­ществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движе­нии под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными ве­ществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляет­ся питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава - это жизнь».

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а сустав­ной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем арт­розе является суставной хрящ.

Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внеш­него или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элемен­тов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молоч­ная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, просто-гландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации:разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их депо­лимеризации.

Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упруго­сти и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его по­верхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной обо­лочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хря­ща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные по­верхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и ско­пление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща.

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в трав­мированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биоме­ханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и неста­бильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирова­ния артроза необходимо 4-5 месяцев.

 

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:

I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничени­ем движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой на­грузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы - «старто­вые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляет­ся сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный скле­роз.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопро­вождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипо­трофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхонд­ральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, со­храняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые раз­растания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах сустав­ных поверхностей.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)