АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Деформирующие артрозы. Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание сус­тавов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими

Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание сус­тавов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочле­няющихся костей.

Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%.

Какие же причины вызывают это заболевание? По своей природе дефор­мирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза.

Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатиче­ской нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы - все они мо­гут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформи­рующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспали­тельных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и другие заболевания.

Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспом­нить некоторые анатомические и морфологические знания о суставах. По со­временным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сус­тава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикоз­ным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими пора­ми. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточно­го вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами кото­рого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осу­ществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движе­нии под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными ве­ществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляет­ся питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава - это жизнь».

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а сустав­ной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем арт­розе является суставной хрящ.

Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внеш­него или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элемен­тов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молоч­ная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, просто-гландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации:разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их депо­лимеризации.

Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упруго­сти и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его по­верхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной обо­лочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хря­ща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные по­верхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и ско­пление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща.

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в трав­мированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биоме­ханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и неста­бильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирова­ния артроза необходимо 4-5 месяцев.

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:

I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничени­ем движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой на­грузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы - «старто­вые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляет­ся сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный скле­роз.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопро­вождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипо­трофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхонд­ральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, со­храняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые раз­растания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах сустав­ных поверхностей.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав