 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КЛИНИКА И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИКлиническое течение профессиональной астмы во многом зависит от свойств факторов, вызвавших заболевание – причинного, предрасполагающих и провоцирующих. Появление чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующей бронхоконстрикторной реакцией и улучшение самочувствия вне производства является ранним ведущим симптомом ПБА. До развития первого астматического приступа обязателен период скрытой сенсибилизации. Длительность его зависит от аллергенных свойств производственных аэрозолей, наследственной предрасположенности, наличия атопии и от влияния усугубляющих, провоцирующих факторов. По данным О.С.Васильевой 1997г. при воздействии органической пыли (зерновой, комбикормовой, мучной) период формирования ГЧ составил в среднем 3,54 Часто предвестниками ПБА являются назофарингиты, конъюнктивиты и крапивницы. Симптомы развиваются на работе, более выражены к концу недели. Первые приступы удушья, как правило, возникают во время работы, реже спустя 4-6 часов по окончании рабочего дня или ночью. В начале болезни характерно быстрое улучшение самочувствия по прекращении контакта с аллергенами или раздражающими веществами. Обычно это происходит в выходные дни, отпускной период, при смене характера трудовой деятельности. Повторная экспозиция производственных агентов возобновляет и усиливает астматические реакции. Далее болезнь приобретает упорное рецидивирующее течение, если больной продолжает работать в прежних условиях. Клиническая картина характеризуется обратимыми респираторными симптомами: приступообразный кашель, стеснение в груди, свистящее затруднённое дыхание, приступ экспираторного удушья. В клинической картине выделяют приступный и межприступный периоды. Различают 4 степени тяжести: интермиттирующую, лёгкую персистирующую, средней тяжести и тяжёлую. Это деление основано на клинических симптомах, характеризующих частоту, время возникновения в течение суток приступов удушья, результатов ПОС выд. и ОФВ 1, их отклонения от должных величин в процентах и разброс показателей в течение суток. Неблагоприятному течению ПБА способствуют аллергены, которые оказывают наряду с сенсибилизирующим действием раздражающее. Это способствует более быстрому проникновению аллергенов в организм. Не всегда прослеживается прямая зависимость между количеством содержащихся в воздухе производственных помещений сенсибилизирующих веществ и развитием ПБА, тяжестью её течения. Профессиональная астма протекает тяжелее при наличии повышенной чувствительности ко многим аллергенам. Вероятность полного выздоровления или длительной ремиссии болезни увеличивается при своевременном прекращении контакта с аллергеном. ДИАГНОСТИКА Диагностика ПБА представляет определённые трудности, так как клиническая картина схожа с БА непрофессионального генеза. Диагноз основывается, прежде всего, на тщательном анализе следующих данных: - профессиональный маршрут пациента (общий стаж работы, подробно по годам контакт с производственными факторами, в том числе с промышленными аллергенами); - детальная характеристика условий труда в период развития приступов БА (по данным санитарно-гигиенической характеристики); - время возникновения первых симптомов заболевания (на каком этапе трудовой деятельности, какие симптомы предшествовали заболеванию); - положительный «симптом элиминации» - улучшение состояния в выходные дни, в период отпуска, т. е. при временном прекращении контакта с обычными условиями труда; - положительный «экспозиционный тест»- возникновение приступов непосредственно в период работы, «эффект реэкспозиции»- ухудшение состояния после возвращения на вредную работу после отпуска; - исследование функции внешнего дыхания (ФВД)- мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ 1) во время работы во вредных условиях. Проводят 4-кратные измерения ПСВ или ОФВ 1 в течении 2х недель. Суточный разброс ПСВ (утро, вечер) при астме превышает 10 %. ОФВ 1 у лиц с симптомами ПБА падает к концу рабочего дня на 25% и более. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПБА 1) Методы аллергодиагностики при непосредственном участии больного Противопоказания к применению этих методов: - острые лихорадочные состояния - воспалительные процессы - активная форма туберкулёза - беременность - тиреотоксикоз - декомпенсированные болезни сердца, печени, почек - осложнённые формы бронхиальной астмы
а) Кожные аллергические пробы занимают важное место в диагностике ПБА. Это аппликационные, скарификационные, уколочные, внутрикожные пробы. Они направлены на идентификацию причинного агента заболевания, выявления дополнительных источников аллергизации. б) Провокационная ингаляционная проба проводится с тем же профессиональным аллергеном, но в концентрации в 10 раз меньше, чем при скарификационной пробе. Проводится только в период ремиссии БА и только в условиях стационара. Провокационная ингаляционная проба проводится в случаях, когда данные предыдущих исследований (аллергологический анамнез, экспозиционный тест, кожные аллергические пробы, мониторинг ФВД) не коррелируют между собой, при серьёзных расхождениях мнений врачей, при отсутствии других возможностей установить этиологию заболевания. в) Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ). Для проведения теста используют антиген, разведённый физиологическим раствором 1:100. Метод основан на изменении эмиграции лейкоцитов к очагу поступления аллергена (слизистая оболочка полости рта) после полоскания слабым раствором аллергена. ТТЕЭЛ при положительном результате может быть самостоятельным методом исследования, а при отрицательном результате его рекомендуют сочетать с провокационной ингаляционной пробой. 2) Методы лабораторной специфической диагностики (не требующие непосредственного участия больного). а) Реакция связывания комплемента (РСК) является высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам, причём титр комплементсвязывающих антигаптенных антител чётко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам. б) Серологические реакции с химическими аллергенами - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция специфической микропреципитации в жидкой среде (РСМП). в) Патогенетически обоснованной является реакция специфической дегрануляции базофилов крови (РСПБ), поскольку базофильные гранулоциты несут на мембранах высоко аффинные рецепторы к Ig Е и С3-компоненту комплемента. в) Реакция специфической агломерации лейкоцитов (РСАЛ). Реакция основана на усилении склеивания лейкоцитов при добавлении к крови специфического аллергена. Положительной считается реакция, когда показатель РСЛА равен 1,4 и выше. г) Повышенный уровень общего IgE подтверждает роль аллергических механизмов при ПБА. Он определяется в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ. Высоких значений уровень общего IgE достигает при сочетанной ПБА, осложнённой сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам. Информативным является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе ИФА, проводимое параллельно с определением общего IgЕ. Таким образом, диагноз профессиональной бронхиальной астмы устанавливается на основании исследований, результаты которых взаимодополняют и уточняют друг друга. Медицинская реабилитация больных ПБА По определению ВОЗ реабилитация – это комбинированное и координированное применение медицинских, социальных, педагогических и профессиональных мероприятий с целью подготовки и переподготовки (переквалификации) индивидуума на оптимум трудоспособности. Медицинская реабилитация – это система медицинских мероприятий, которые направлены на восстановление функциональной дееспособности, нарушенной в результате болезни, травмы, операции, профессиональных, бытовых, спортивных, экологических или других патогенных воздействий. Медицинская реабилитация включает как медикаментозные методы, так и немедикаментозные, которые осуществляются преимущественно в фазу реконвалесценции и ремиссии болезни. На поликлиническом, основном этапе реабилитационной системы, осуществляется динамическое наблюдение, проводится базисное и противорецидивное лечение, определяется необходимость в стационарном и санаторно-курортном лечении. На стационарном этапе реабилитации больные находятся в период обострения болезни, возникновении осложнений болезни, при необходимости обследования больных инвазивными диагностическими методами. Наибольшие реабилитационные возможности имеются на санаторном этапе реабилитации, где используются, прежде всего, природные лечебные факторы для восстановления функций респираторной системы, организма больного в целом. Пульмонологическая реабилитация по данным Американского торакального общества преследует три главных цели: уменьшить ограничение воздушного потока, предотвратить и лечить осложнения, такие как гипоксемия и инфекция, уменьшить респираторные симптомы и улучшить качество жизни (Fishman A.P., 1994). Больных ПБА отстраняют от контакта с промышленным аллергеном с целью прекращения дальнейшей сенсибилизации и воздействия раздражающих веществ. При лёгком течении ПБА, благоприятном прогнозе рекомендуется рациональное трудоустройство или переквалификация. В случае потери квалификации при переводе на другую работу больного направляют на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. Больным среднетяжёлого и тяжёлого течения определяется группа инвалидности с учётом осложнений и степени утраты трудоспособности. Медицинская реабилитация при ПБА направлена на достижение следующих целей: - подавление гиперреактивности бронхов, активности воспалительного процесса в них; - достижение клинической ремиссии и максимальное удлинение её продолжительности; - улучшение иммунной реактивности и адаптационных возможностей больного с целью предупреждения обострения заболевания; - улучшение и восстановление ФВД, устранение и замедление прогрессирования бронхиальной обструкции; - максимально возможное улучшение качества жизни больного и увеличение продолжительности его жизни. Фармакотерапия является важнейшей частью комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Все препараты, которые используются для лечения БА принято делить на две группы: базисные или лечебные, обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие быстрой бронхолитической активностью. Также имеется новая группа противоастматических препаратов сочетающих противовоспалительный и бронхолитический эффекты. К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток – кромоны и ингибиторы лейкотриенов. Наиболее эффективными из них являются кортикостероиды, которые уменьшают сосудистую проницаемость, предотвращают отек бронхиальной стенки, снижают выход эффекторных клеток воспаления в бронхоальвеолярное пространство и блокируют выработку медиаторов воспаления из эффекторных клеток (А.П. Чучалин,1994; Fuller и соавт,1984) Показаниями к их назначению являются тяжёлые формы болезни. Из природных ГКС для лечения бронхиальной астмы используют гидрокортизона гемисукцинат, из синтетических - преднизолон, метилпреднизолон (урбазон, метипред), триамцинолон (кенокорт, полькорталон, берликорт), дексаметазон. Но длительный приём системных кортикостероидов приводит к развитию нежелательных эффектов: стероидный диабет и остеопороз, синдром Иценко – Кушинга и артериальная гипертензия, миопатии, медикаментозные язвы желудка и кишечника, частое возникновение оппортунистической инфекции. Все это ограничивает их клиническое применение. Таких системных эффектов лишены иГКС (флютиказон пропионат, беклометазон дипропионат, будесонит, флунизолид, триамцинолона ацетонид), которые в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжёлой и тяжёлой астмы. Нежелательные побочные эффекты иГКС (кандидоз полости рта, дисфония, раздражающий кашель) можно избежать применяя спейсеры и полосканием ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата. Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) – стабилизаторы мембран тучных клеток, способны ингибировать высвобождение гистамина и лейкотриенов из моноцитов, базофилов, альвеолярных макрофагов (Norris,1992), ингибирует активацию эозинофилов и нейтрофилов, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Антилейкотриеновые препараты зафирлукаст (аколат) и мотенлукаст (сингуляр) представлены в форме орального применения. Их противовоспалительный эффект заключается в блокаде действия лейкотриенов – жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. Эффективны в лечении аспириновой формы бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления. Препараты бронхолитического действия применяются для снятия острого бронхоспазма. Наиболее эффективными бронхолитиками являются Для постоянной, длительной терапии применяют Теофиллины также обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Пролонгированные теофиллины (теопек, теотард, ретафил, дурофиллин, вентакс, эуфилонг) с успехом применяются для контроля ночных проявлений астмы. Длительное применение их ограничено высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС) и требует мониторинга его концентрации в крови. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид-атровент и окситропиум бромид) блокируют М-холинорецепторы и снижают тонус блуждающего нерва. Но бронхолитический эффект развивается через 30-40 мин после ингаляции. Совместное использование их с Принципиально новыми средствами для лечения БА являются комбинированные препараты (ингаляционные кортикостероиды, + длительно действующие
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав |
1,1 года. У лиц, подверженных влиянию смешанной, органо-минеральной пыли (почвенной, растительной, почвенно-зерновой) сенсибилизация развивается по истечении 7лет, а при воздействии преимущественно неорганической пыли (ядохимикаты, удобрения, силикаты, токсические аэрозоли) - более 12 лет.
агонисты короткого действия: фенотерол (беротек), альбутерол (альбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), течении 3-5 мин. купирующие приступ удушья, а использование растворов этих препаратов через небулайзер повышает их эффективность.