Профессиональные аллергические заболевания кожи
По патогенезу контактный аллергический дерматит - типичное проявление аллергической реакции замедленного типа. Контактную сенсибилизацию могут вызывать самые разнообразные вещества. Большинство из них представлены гаптенами.
После контакта с аллергеном после латентного периода развивается острое аллергическое воспаление кожи.
Значительное место в развитии дерматитов занимают соединения металлов, такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, молибден, золото, мышьяк обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Самыми частыми аллергенами этой группы являются соли хрома и никеля.
Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойства наблюдаются у 6-валентного хрома (хромата и бихромата). Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна быстрая трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему. В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соединений. Это объясняется сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что, если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи – «никелевая чесотка».
К числу других профессиональных аллергенов относятся также: многие лекарственные препараты, парафенилендиамин (урсол), динитро-хлорбензол, формальдегид, фенолформальдегидные и эпоксидные смолы, ароматические амино- и нитросоединения, натуральные и искусственные полимеры, пестициды.
Способствуют сенсибилизации факторы, облегчающие внедрение аллергена в кожу, давление и трение одежды, обуви, предметов профессиональной деятельности, перегревание, усиленное потоотделение, повреждение кожи, обусловленное другими кожными заболеваниями.
Аллергический дерматит - это острый, в крайнем случае, подострый процесс. Его рецидивы обусловлены повторным контактом с аллергеном. Латентный период может составлять от 4 дней до 6 месяцев и даже 1-5 лет.
Очаги поражения появляются на месте контакта с аллергеном (депо антигена в коже), вместе с тем могут выходить за пределы зоны контакта. На фоне эритемы, сопровождающейся чувством зуда, возникает отечность, папулезные и микровезикулезные элементы, иногда мокнутие, корки, чешуйки. Субъективно больные ощущают зуд, жжение. При лабораторном исследовании пробирочных лейкоцитарных тестов или кожном тестировании выявляется, как правило, моновалентная сенсибилизация.
Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и т.д.), то воспалительные явления у больных под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию.
У больных профессиональным аллергическим дерматитом, продолжающим работать в тех же условиях, под влиянием повторяющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему. У таких больных отмечаются следующие признаки:
1) эритема и папуло-везикулезные элементы не исчезают при устранении контакта с аллергеном, вызвавшем кожное поражение;
2) поражение кожи выходит за пределы контакта с аллергеном, появляются очаги высыпаний на участках, удаленных от первичного очага поражения,
Клиническая картина аналогична истинной или микробной экземе (в случае присоединения инфекции). Отличает менее выраженный полиморфизм элементов сыпи.
Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы, например тыльной поверхности кистей без перехода на ладонную. В этих очагах появляется эритема, на фоне которой образуются везикулы размером до булавочной головки, папулы и реже пустулы.
Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микровезикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция к их группировке, наиболее выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы сравнительно быстро вскрываются, образуя участки мокнущих высыпаний с мацерированным и слушиваюшимся роговым слоем. Мокнущие высыпания у больных с профессиональной экземой менее интенсивные и продолжительные, чем при истинной экземе. Острые воспалительные проявления сопровождаются зудом, может изменяться общее состояние больных (эмоциональная лабильность, нарушение сна).
При лечении воспалительные явления быстро проходят, и наступает стойкое выздоровление. Для излечения достаточно устранить соответствующий раздражитель, после чего рецидив возможен только при повторном контакте с аллергеном. Однако при длительном контакте с раздражителями профессиональная экзема протекает подостро или даже хронически, может трансформироваться в истинную экзему.
Лечение профессиональной экземы заключается прежде всего в устранении контакта с любыми производственными и бытовыми сенсибилизирующими и раздражающими. Комплексная гипосенсибилизирующая и противовоспалительная терапия в условиях стационара. Рекомендуется молочно-растительная диета. Лечение сопутствующих заболеваний кожи (микоз стоп), печени, желудочно-кишечного тракта и др Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональной экземой необходим постоянный перевод на работу вне всякого контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими факторами.
Литература
1. Дуева Л.А. Значение иммунокорректоров в комплексной терапии профессиональных заболеваний бронхолёгочной системы. // Медицина труда и промышленная экология. – 2002. - № 12. – С. 37– 43.;
2. Земсков А.М., Земсков В.М., Золоедов В.И. Иммунокоррекция при заболеваниях лёгких // Иммунология. -1998.- № 4.- С. 40 - 45.;
3. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В. Принципы дифференцированно-го назначения иммунокорректоров при неспецифических воспалительных заболеваниях лёгких // Пульмонология. – 1992. - № 2. – С. 75 – 83.;
4. Зиборов Ю.И., Услонцев В.М. Клинико – иммунологические показатели к лечению больных бронхиальной астмой тималином // Тер. архив. – 1990. - № 1. – С. 70 – 73.;
5. Золоедов В.И., Земсков А.М., Ступницкий А.А., Горяинова Т. А. Лечение тимогеном и миелопидом больных бронхиальной астмой.// Клиническая медицина. -1995.- № 6.- С.43 – 44.;
6. Измеров Н.Ф., Афанасьева Р.Ф., Рубцова Н.Б. и др.\\ В сб. трудов «Медицинские науки: от идей до новых технологий». – М., 2001. – с. 103-111.;
7. Канчурина Н.А,, ЗемсковВ.М., Порошина Ю.А. Нуклеинат натрия в терапии астматической триады(АТ)// Астма 2003.- Т.4. -№1. –С.63.;
8. Кахановский И.М., Маринин В.Ф., Кузнецов В.П., Маринина Ю.В. Иммуномодуляторы в комплексном лечении больных стероидозависимой бронхиальной астмой // Российский мед. журнал. – 1998. -№ 2. – С. 36 – 38.;
9. Латышева Т.В., Романова О.В. Иммунотропные препараты в комплексной терапии больных с тяжелой формой бронхиальной астмы. // Лечащий врач. – 2002. - № 4. – С. 42 – 46.;
10. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.- М.: Медицина,1997. – Т.1;
11. Профессиональные заболевания (руководство для врачей). В 2 томах под редакцией Н.Ф. Измерова, 1995.;
12. Тарасова О.В. Клинико – иммунологические эффекты ликопида в комплексной терапии больных профессиональной бронхиальной астмой. // Медицина труда и промышленная экология.- 2001. - № 11. – С. 31 – 34.;
- Туев А.В., Мишланов В.Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение) Пермь –2001. – С. 107 – 152.;
14 Chan Yeung M, Malo JL. Table of the major inducers of occupational asthma. In: Bernstein IL, Chan Yeung M, Malo JL, Bernstein DL, eds. Asthma in the workplace. New York: Marsel Dekker; 1999.p. 683-720
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|