АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс бронхиальной стенки

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс бронхиальной стенки, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности.

Выделяют иммунологические (аллергические) формы БА и неиммунологические формы заболевания.

В процессе иммунологического воспаления принимают участие многие клетки, но решающая роль принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

1. Иммунологическая стадия. Под влиянием различных аллергенов происходит образование антител (АТ) и сенсибилизированных лимфоцитов. При атопической БА происходит образование антител только к определенным аллергенам. Аллергены в организме при взаимодействии с белками, иммуноглобулинами приобретают свойства антигена (АГ). Затем происходит встреча антигена с антителом и образование комплекса АГ + АТ. Чаще реакция немедленного типа и ведущая роль в этом отводится группе белков - иммуноглобулинов типа IgE.

2. Патохимическая стадия. Комплексы АГ + АТ с иммуноглобулином оседают на поверхности мембран тучных клеток, базофилах, активизируют их и из них выделяются активные вещества - медиаторы аллергического воспаления (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, гепарин). И наступает 3-я стадия.

3. Патофизиологическая стадия. Под воздействием медиаторов возникают три механизма бронхиальной обструкции:

· медиаторы воздействуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают спазм её;

· медиаторы воздействуют на стенку капилляров, усиливается их проницаемость, что ведёт к отёку слизистой оболочки бронхов;

· медиаторы воздействуют на бокаловидные клетки, отмечается гиперсекреция слизистых желез, образование вязкого секрета и закупорка им просвета бронхов.

Таким образом, три основных момента вызывают уменьшение просвета бронхов, их обструкцию: спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки мелких бронхов и гиперсекреция и накопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Эта стадия явных клинических проявлений, возникает через 15-30 мин. после контакта с аллергеном. Обструкция бронхов, возникшая при этом, носит обратимый характер.

 

Тяжесть течения БА:

1. Лёгкое течение;

2. Течение средней тяжести;

3. Тяжелое течение.

Фазы течения БА:

1. Обострение;

2. Затихающее обострение;

3. Ремиссия.

 

Осложнения:

1. Лёгочные: эмфизема лёгких, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс.

2. Внелёгочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 371 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)