Неотложная помощь. Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин
Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание), при аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений.
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирургических методов коррекции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положительным инотропным действием.
Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке должна проводиться быстро, но по этапам.
На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.
2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.
Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст. При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вводят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких. Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не нарастают признаки застоя в легких, а артериальное давление повышается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и после этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА 15-18 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.
При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.
Следует подчеркнуть, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.
При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких. Поэтому внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с осторожностью, под тщательным контролем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аускультации сердца и легких в динамике.
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень артериального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина. Для проведения пробы на толерантность к введению жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида, а для инфузионной терапии — реополиглюкин, 5-10 % растворы глюкозы ПОДУМАЙТЕ ЛУЧШЕ ВЕНОФУНДИН, ВОЛЮВЕН 130\0,4
Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относительная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также предупреждения и лечения нарушений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.
Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием (поляризующая смесь) оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляризующая смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кислот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда используют различные варианты поляризующей смеси, но в случае шока лучше применять концентрированные растворы глюкозы (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5-10 мл 25 % раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг-ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.
Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу.
3-й этап лечения шока — применение препаратов с положительным инотропным действием.
С этой целью используют агонисты адренергических рецепторов.
Стимуляция b1-адренорецепторов сердца приводит к повышению сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция b2-адрено-рецепторов — к вазодилатации и бронходилатации. Стимуляция (a1-адренорецепторов сердца проявляется повышением сократимости, a2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией, a-адренорецепторов сосудов — вазоконстрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов (DA1 и DA2) вызывает дилатацию мозговых, коронарных, почечных и мезентериальных артерий.
Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, норадреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преимущественно влияет на b1-адренорецепторы, меньше — на b2 и еще меньше — на a-адренорецепторы. Норадреналин действует на b1 и a1-адренорецепторы. Изопротеренол — на b1 и b2-адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на b1, несколько меньше на b2- и a-адренорецепторы. Допамин при небольшой скорости введения влияет на допаминергические рецепторы DA1 и DA2, а при высокой скорости введения в основном действует на b1-, b2- и a-адренорецепторы.
Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств (состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.).
Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин.
Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с преобладающим b1-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы или реополиглкжина. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг-мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг-мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкг/(кг-мин). При более высоком темпе вливания увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Особенно опасна высокая скорость введения добутамина у больных с мерцанием предсердий. Улучшая АВ-проведение, добутамин может способствовать резкому увеличению ЧСЖ!
Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/(кг-мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап/мин.
Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период полувыведения препарата — около 2 мин.
Дофамин (допамин) — биологический предшественник норадреналина.
Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2-4 мкг/(кг-мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.
При скорости введения 1-3 мкг/(кг-мин), так называемой "почечной", дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток. При скорости 2-5 мкг/(кг-мин), "сердечной", дофамин оказывает положительное действие на b1-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда. При скорости введения свыше 10 мкг/(кг-мин), "сосудистой", превалируют a-стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка), а сердечный выброс снижается. При скорости более 15 мкг/(кг-мин) эффекты дофамина напоминают таковые у адреналина.
При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутамину, оказывающему положительное инотропное и одновременно умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС) скоростью.
Считают, что сочетание добутамина с дофамином может более стабильно поддерживать артериальное давление.
Норадреналин — естественный катехоламин с преимущественным a-стимулирующим действием, на b-адренорецепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому первоначальный положительный гемодинамический эффект препарата сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Применение норадреналина при шоке может быть уместным лишь при исходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норадреналина гидротартрата осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2 % раствора в 500 мл 5 % раствора глюкозы), начиная с минимально возможной скорости (около 4 мкг/мин). Темп введения препарата постепенно повышают, стараясь стабилизировать артериальное давление на минимально возможном уровне. При длительной терапии для поддержания артериального давления скорость введения норадреналина приходится увеличивать.
Норадреналин быстро теряет активность, поэтому для его стабилизации в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты.
Адреналин (эпинефрин) стимулирует как a-, так и b-адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как, помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание, стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя b- и a-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина разводят в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость до достижения эффекта.
Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор b-адренорецепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как увеличивает ЧСС и сердечный выброс, но одновременно расширяет периферические артерии, в результате чего артериальное давление и коронарный кровоток снижаются.
В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя уровень артериального давления. Как только позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Длительная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных препаратов может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению усилий по лечению. Нам неоднократно приходилось наблюдать удовлетворительный отдаленный результат у больных, нуждавшихся в введении симпатомиметических средств на протяжении многих часов и суток.
Если с помощью препаратов с положительным инотропным действием не удается быстро стабилизировать состояние больного, необходимо срочно переходить к 4-му этану лечения шока — внутриаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий отдел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что увеличивает диастолическое давление и коронарный кровоток. В систолу баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и увеличивает сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект.
При невозможности проведения контрпульсации временной стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ).
ВЧ ИВЛ. Необходимость активного лечения выраженной циркуляторной гипоксии, развивающейся при острой сердечной недостаточности, не вызывает сомнений. Между тем, из обширного арсенала методов респираторной терапии при неотложных кардиологических состояниях обычно используют только ингаляцию кислорода, которую при отеке легких иногда дополняют созданием положительного давления в конце выдоха. ИВЛ для оказания экстренной помощи при неотложных кардиологических состояниях обычно используется только при проведении реанимационных мероприятий и, как правило, в предельно упрощенном варианте. В определенной степени это обусловлено отрицательными гемодинамическими эффектами традицией ной объемной ИВЛ, что ограничивает ее применение у больных с острой сердечной недостаточностью. Напротив, ВЧ ИВЛ не только обеспечивает эффективную оксигенацию, но и способствует повышению сердечного.
Таким образом, у больных с истинным кардиогенным шоком ВЧ ИВЛ оказывает отчетливое положительное гемодинамическое действие. Гемодинамические эффекты ВЧ ИВЛ зависят от параметров ее проведения и достигают оптимальных значений при соотношении продолжительности вдоха и выдоха 1:1.
ВЧ ИВЛ достоверно увеличивает время жизни больных с кардиогенным шоком, что важно при возможности осуществления следующего этапа лечения.
Безусловно, ВЧ ИВЛ не заменяет контрпульсацию и противопоставлять эти методы не следует.
5-й этап лечения — хирургическая коррекция коронарного кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто оказывается решающим для лечения больных с истинным кардиогенным шоком.
В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокарбоната.
Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические артерии и повышают тонус периферических вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока преднизолон и его аналоги не оказывают. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляется при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обусловленной передозировкой лекарственных средств, например, нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60—90 мг.
Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС, ограничения в назначении. Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболическому алкалозу, имеющему не менее отрицательные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, остановка сердца в систоле). Лучше для коррекции ацидоза применять Реамберин 300-200-400мл.
Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, полученный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит временный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 598 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|