АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неотложная помощь. Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на ус­транение вызвавших его причин

Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на ус­транение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на пер­вом месте стоит полноценное обезболивание), при аритми­ческом — нормализация частоты сердечных сокращений.

При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улуч­шение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого мож­но достигнуть с помощью хирургических методов коррекции ко­ронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положи­тельным инотропным действием.

Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке долж­на проводиться быстро, но по этапам.

На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с припод­нятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с по­следующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обез­боливание, коррекцию расстройств сердечного ритма.

2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблю­дается снижение ОЦК.

Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст. При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вво­дят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких. Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не на­растают признаки застоя в легких, а артериальное давление повы­шается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и пос­ле этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.

При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА 15-18 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.

При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная те­рапия противопоказана.

Следует подчеркнуть, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.

При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учи­тывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек лег­ких. Поэтому внутривенное введение жидкости у больных с забо­леваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно про­водиться с осторожностью, под тщательным контролем за артери­альным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аускультации серд­ца и легких в динамике.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, измене­нию характера дыхания, которое становится более жестким, появ­лению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в ниж­них отделах легких свидетельствует о значительной передозиров­ке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень артериального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина. Для проведения пробы на толерантность к введению жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида, а для инфу­зионной терапии — реополиглюкин, 5-10 % растворы глюкозы ПОДУМАЙТЕ ЛУЧШЕ ВЕНОФУНДИН, ВОЛЮВЕН 130\0,4

Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относитель­ная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также предупреждения и лечения нару­шений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способ­ствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием (поляри­зующая смесь) оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляризующая смесь служит источ­ником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концен­трации свободных жирных кислот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда используют различные варианты поляризу­ющей смеси, но в случае шока лучше применять концентрирован­ные растворы глюкозы (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5-10 мл 25 % раствора магния сульфа­та, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг-ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следу­ющему этапу.

3-й этап лечения шока — применение препаратов с положи­тельным инотропным действием.

С этой целью используют агонисты адренергических рецеп­торов.

Стимуляция b1-адренорецепторов сердца приводит к повыше­нию сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция b2-адрено-рецепторов — к вазодилатации и бронходилатации. Стимуляция (a1-адренорецепторов сердца проявляется повышением сократи­мости, a2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией, a-адренорецепторов сосудов — вазоконстрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов (DA1 и DA2) вызывает дилатацию мозговых, коронарных, почеч­ных и мезентериальных артерий.

Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, норадреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преиму­щественно влияет на b1-адренорецепторы, меньше — на b2 и еще меньше — на a-адренорецепторы. Норадреналин действует на b1 и a1-адренорецепторы. Изопротеренол — на b1 и b2-адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на b1, несколько меньше на b2- и a-адренорецепторы. Допамин при небольшой ско­рости введения влияет на допаминергические рецепторы DA1 и DA2, а при высокой скорости введения в основном действует на b1-, b2- и a-адренорецепторы.

Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств (состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.).

Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин.

Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с пре­обладающим b1-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добу­тамин способствует повышению артериального давления, суще­ственно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % рас­твора глюкозы или реополиглкжина. Вливание начинают со ско­ростью 5 мкг/(кг-мин), лучше с помощью аппаратов для дозиру­емого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг-мин) до стабилизации арте­риального давления или появления побочных эффектов (тахикар­дия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкг/(кг-мин). При более высоком темпе вливания увеличива­ются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Особенно опас­на высокая скорость введения добутамина у больных с мерцани­ем предсердий. Улучшая АВ-проведение, добутамин может спо­собствовать резкому увеличению ЧСЖ!

Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учиты­вая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/(кг-мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вво­дить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап/мин.

Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период полу­выведения препарата — около 2 мин.

Дофамин (допамин) — биологический предшественник норадреналина.

Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2-4 мкг/(кг-мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.

При скорости введения 1-3 мкг/(кг-мин), так называемой "по­чечной", дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток. При скоро­сти 2-5 мкг/(кг-мин), "сердечной", дофамин оказывает положи­тельное действие на b1-адренорецепторы, повышая сократитель­ную способность миокарда. При скорости введения свыше 10 мкг/(кг-мин), "сосудистой", превалируют a-стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка), а сердечный выброс снижается. При скорости более 15 мкг/(кг-мин) эффекты дофамина напоминают таковые у адреналина.

При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутамину, оказывающему положительное инотропное и одновременно умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС) скоростью.

Считают, что сочетание добутамина с дофамином может более стабильно поддерживать артериальное давление.

Норадреналин — естественный катехоламин с преимуществен­ным a-стимулирующим действием, на b-адренорецепторы влия­ет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, спо­собствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому перво­начальный положительный гемодинамический эффект препара­та сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Приме­нение норадреналина при шоке может быть уместным лишь при исходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норадре­налина гидротартрата осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2 % раствора в 500 мл 5 % раствора глюкозы), начиная с мини­мально возможной скорости (около 4 мкг/мин). Темп введения препарата постепенно повышают, стараясь стабилизировать арте­риальное давление на минимально возможном уровне. При дли­тельной терапии для поддержания артериального давления ско­рость введения норадреналина приходится увеличивать.

Норадреналин быстро теряет активность, поэтому для его ста­билизации в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты.

Адреналин (эпинефрин) стимулирует как a-, так и b-адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как, помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание, стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя b- и a-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При не­обходимости использования препарата для повышения артери­ального давления 1 мг адреналина разводят в 100-200 мл 5 % ра­створа глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увели­чивая скорость до достижения эффекта.

Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор b-адренорецепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как увели­чивает ЧСС и сердечный выброс, но одновременно расширяет пе­риферические артерии, в результате чего артериальное давление и коронарный кровоток снижаются.

В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохра­няется ли потребность в их введении. Для этого скорость влива­ния препаратов постепенно снижают, контролируя уровень арте­риального давления. Как только позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Дли­тельная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных препа­ратов может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению усилий по лече­нию. Нам неоднократно приходилось наблюдать удовлетвори­тельный отдаленный результат у больных, нуждавшихся в введе­нии симпатомиметических средств на протяжении многих часов и суток.

Если с помощью препаратов с положительным инотропным действием не удается быстро стабилизировать состояние больно­го, необходимо срочно переходить к 4-му этану лечения шока — внутриаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий от­дел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что уве­личивает диастолическое давление и коронарный кровоток. В си­столу баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и уве­личивает сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект.

При невозможности проведения контрпульсации временной стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ).

ВЧ ИВЛ. Необходимость активного лечения выраженной циркуляторной гипоксии, развивающейся при острой сердечной недостаточности, не вызывает сомнений. Между тем, из обширно­го арсенала методов респираторной терапии при неотложных кар­диологических состояниях обычно используют только ингаляцию кислорода, которую при отеке легких иногда дополняют создани­ем положительного давления в конце выдоха. ИВЛ для оказания экстренной помощи при неотложных кардиологических состояниях обычно используется только при проведении реанимационных мероприятий и, как правило, в предельно упрощенном варианте. В определенной степени это обусловлено отрицательными гемодинамическими эффектами традицией ной объемной ИВЛ, что ограничивает ее применение у больных с острой сердечной недо­статочностью. Напротив, ВЧ ИВЛ не только обеспечивает эффек­тивную оксигенацию, но и способствует повышению сердечного.

Таким образом, у больных с истинным кардиогенным шоком ВЧ ИВЛ оказывает отчетливое положительное гемодинамическое действие. Гемодинамические эффекты ВЧ ИВЛ зависят от пара­метров ее проведения и достигают оптимальных значений при со­отношении продолжительности вдоха и выдоха 1:1.

ВЧ ИВЛ достоверно увеличивает время жизни больных с кар­диогенным шоком, что важно при возможности осуществления следующего этапа лечения.

Безусловно, ВЧ ИВЛ не заменяет контрпульсацию и противо­поставлять эти методы не следует.

5-й этап лечения — хирургическая коррекция коронарного кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто оказы­вается решающим для лечения больных с истинным кардиоген­ным шоком.

В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокар­боната.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические арте­рии и повышают тонус периферических вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока преднизолон и его аналоги не оказывают. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляет­ся при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обу­словленной передозировкой лекарственных средств, например, нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60—90 мг.

Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС, ограничения в назначении. Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболичес­кому алкалозу, имеющему не менее отрицательные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, останов­ка сердца в систоле). Лучше для коррекции ацидоза применять Реамберин 300-200-400мл.

Результаты лечения истинного кардиогенного шока остают­ся неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, по­лученный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит времен­ный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что свое­временная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав