АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиогенный отек легких. Наиболее часто отек легких развивается при нарастающей острой застойной левосторонней недостаточности сердца

Прочитайте:
  1. C Тромбоз сосудов легких
  2. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  3. NSCLC (немелкоклеточный рак легких)
  4. O ВИЧ может быть первичным повреждавшим агентом для паренхимы легких и приводить к развитию синдрома, схожего с эмфиземой.
  5. SCLC (мелкоклеточный рак легких)
  6. Sd повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких)
  7. А) Искусственная вентиляция легких «рот в рот»
  8. А) физиологические основы газообмена в легких.
  9. АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ
  10. Абсцессы легких

Наиболее часто отек легких развивается при нарастающей острой застойной левосторонней недостаточности сердца.

По определению P. Wood (1956), острая застойная сердечная недостаточность - состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение в организме, несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью. Иначе говоря, острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосной функции сердца.

Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем и артериях. Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением нарушается, ток жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань увеличивается. До определенных пределов повышение транссудации жидкости в легочную ткань компенсируется усилением лимфооттока.

При гидростатическом давлении в легочных капиллярах свыше 30 мм рт.ст. развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, механизмы которой многогранны и включают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, снижение сердечного выброса, наличие шунтов, обструкцию дыхательных путей пеной.

Вследствие дыхательной недостаточности развивается гипоксия, способствующая повышению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и транссудации жидкости в альвеолу, а также оказывающая негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинимию), в результате которой происходит дальнейшее увеличение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, а лимфоотток снижается. Другим следствием гиперкатехоламинимии является повышение тонуса периферических артерий, т.е. сопротивления сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему снижению последнего, замыкая порочный круг.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)