АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

Абсцесс и гангрена легких могут переходить друг в друга в зависимости от изменения реактивности организма и легочной ткани. Большинство клиницистов объединяют абсцесс и гангрену в одну группу легочных нагноений. Однако имеются особенности в клиническом их течении.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, окруженный воспалительным валиком (инфильтратом).

Распространенность. Абсцессы легких встречаются во всех возрастах, но преимущественно от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 5-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология. Самым частым возбудителем абсцесса легких яв­ляется гемолитический стафилококк (в 75% случаев), реже — стрептококк, клебсиелла (палочка Фридлендера). В 38% случаев этиологическим фактором является смешанная флора, отмечаемый особенно в период эпидемии гриппа. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят также от реактив­ности легочной ткани и реакции всего организма. Способствуют к возникновению нагноительного процесса алкоголизм, сахарный диабет, истощающие заболевания.

Патогенез. Инфекция в легкие попадает бронхогенно, гематогенно и лимфогенно. Абсцесс часто является осложнением очаго­вой пневмонии и бронхоэктатической болезни. Важным фактором в патогенезе острого нагноения легкого является бронхиальная микроаспирация, возникающая при диабетической коме, эпилеп­сии, анастезии и т. д. Источниками заражения являются мелкие инфицированные тромбы (тромбофлебит, септический эндокардит, послеродовый сепсис), фиксирующиеся в конечных ветвях легоч­ной артерии. При инфаркте легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагное­нию. Абсцессы легкого травматического происхождения возника­ют как при закрытых повреждениях (ушибы, сдавления, сотрясе­ния), так и при проникающих ранениях.

При попадании инфекции наблюдается ограниченная воспали­тельная инфильтрация легочной ткани. Под влиянием бактери­альных эндотоксинов и нарушения местного кровообращения возникает некроз или гнойное расплавление легочной ткани. Под воздействием протеолитических ферментов (из разрушенных лейкоцитов) быстро возникает полость распада, причем вокруг очага деструкции образуется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

Таблица 8

КЛАССИФИКАЦИЯ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Патологоанатомическая картина. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хорошем дренировании стенки полости спадаются, на месте абсцесса образуется рубец или уча­сток пневмосклероза. На месте абсцесса может быть один или несколько гнойников. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. Острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, а хронические — фиброзной капсулой. В отдельных случаях при снижении иммунологической реактивности некроти­ческий процесс может привести к обширному омертвению легочной ткани — гангрене легкого. При гангрене нежизнеспособная часть легкого имеет темно-коричневую или грязно-зеленую окраску, а в полостях распада с нечеткими границами содержится ихорозный детрит.

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная А. Н. Кокосовым и др. (1976) учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения (табл. 8).

Клиническая картина. В клинической картине абсцесса легких различают два периода: 1) период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) и 2) период прорыва гнойника в бронх (после вскрытия абсцесса).

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры, нередко с ознобами и проливным потом. Больные предъяв­ляют жалобы на общее недомогание, слабость, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, одышку. Лихорадка вначале умеренно высокая, постепенно становится ремитирующей, а за­тем гектическая. Больные отмечают сердцебиение и чувство тя­жести в области сердца.

При осмотре можно отметить акроцианоз. Может быть отста­вание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответст­вующей воспалению. Здесь же определяется при пальпации груд­ной клетки усиление голосового дрожания при периферическом расположении абсцесса. Перкуторно определяется притупление на больной стороне. При аускультации выслушивается ослаблен­ное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов. Период формирова­ния продолжается в среднем 10-12 дней.

Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойни­ка в бронх. Предвестниками прорыва абсцесса в бронх являются: резкое усиление кашля, усиление боли в груди, ухудшение общего состояния, нарастание одышки и цианоза, появление гектического типа температуры, озноба с профузными потами. Прорыв абсцес­са в бронх обычно сопровождается кашлем и выделением значи­тельного количества мокроты (около 1 л в сутки). При появлении так называемого «синдрома освобождения» наступает значитель­ное улучшение состояния больного.

При осмотре больного обращает на себя внимание вынужден­ное положение. Отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Пальпаторно определяется усиление голосо­вого дрожания. Перкуторно после опорожнения полости от гноя определяется тимпанический звук. Дыхание бронхиальное, а при крупных полостях с наличием отводящего бронха — амфориче­ское. На ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике является результат анализа крови: характерны лейкоцитоз (до 15-20*10⁹/л) со сдвигом влево, вплоть до миелоцитов, значительно ускоряется СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается диспротеинемия, увеличение содержания фибриногена и сиаловых кис­лот. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (лихорадочная альбуминурия).

Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Мокрота отстаивается, делится на три слоя: верхний — слизисто-пенистый с висящими гнойными кусочками и нитями, средний — большой слой мутной жидкости, нижний — густой гной. При микроскопическом иссле­довании обнаруживаются большое количество лейкоцитов, эритро­цитов, бактерии, иногда эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При рентгенологическом исследовании в первом периоде определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Во втором периоде на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Уровень жидкости меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх.

При бронхоскопии отмечают резкую гиперемию и отек слизи­стой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций. На электрокардиограмме отмечают синусовую тахикардию и уменьшение вольтажа зубцов QRS.

Течение. В большинстве случаев острый абсцесс легких закан­чивается выздоровлением. В 30% случаев переходит в хроническую форму. Затяжному течению способствуют хронические заболева­ния легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, пневмосклероз) и несвоевременная терапия. Иногда легочное нагноение развивается по типу гангрены.

Различают следующие осложнения абсцесса легких: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) профузные легочные кровотечения; 3) метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и т. д.; 4) амилоидоз (может развиться через 3-5 месяцев от начала абсцесса легкого).

Клиническая картина хронического абсцесса. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии'. Стабилизируется количество выделяемой мокроты (100-200 мл в сутки). Появляет­ся бледность кожи с серо-землистым оттенком, концевые фаланги пальцев рук и ног приобретают вид «барабанных палочек», а ног­ти — вид «часовых стеклышек». Наблюдается ассиметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Пальпаторно отмечается усиление голосового дрожания. Над поражен­ным участком легкого при перкуссии тимпанический звук (поло­стной). Дыхание ослабленное с бронхиальным оттенком или амфорическое, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

При исследовании крови выявляется умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгено­логически выявляется полость с горизонтальным уровнем жид­кости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется раз­витием амилоидоза.

Клиническая картина гангрены легкого. В развитии гангрены легкого приписывается большое значение анаэробной инфекции и фузоспириллезному симбиозу.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характери­зуется тяжелыми общими токсическими явлениями и бурным течением. Одним из характерных симптомов гангрены легкого является гектическая лихорадка. В большинстве случаев отме­чается выраженная одышка, сердцебиения. Ранним признаком гангрены является выделение обильной, резко зловонной мокроты. Распознавание гангрены легкого, как говорили ранее, «написано в воздухе комнаты больного и в плевательнице». Рано выявляется кровохарканье, оно бывает паренхиматозным, что придает мок­роте шоколадный цвет. Могут быть и массивные кровотечения из разрушенного кровеносного сосуда. В сутки выделяется мокроты 500 мл и более; она жидкая, темно-грязного или зеленовато-коричневого цвета. При стоянии образуется три слоя: верхний — пенистый, слизисто-гнойный, средний — серозный, серо-коричне­вого цвета и нижний — густой, часто гнойный, зеленоватого цвета, крошковатый и содержащий обрывки ткани легкого. Эла­стические волокна не определяются, видимо, разрушаются фер­ментами гнилостного разложения. Иногда в мокроте находят обрывки легочной ткани.

При осмотре больного можно отметить акроцианоз и участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Голосовое дрожание над областью поражения усилено, перкуторно определяется притуп­ление. Аускультативно обнаруживают ослабленное бронхиальное дыхание, иногда аморфическое дыхание, выслушиваются разнока­либерные влажные хрипы.

Значительные изменения отмечаются при исследовании крови: высокий лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, токси­ческая зернистость нейтрофилов, уменьшение содержания эритро­цитов и гемоглобина. При биохимическом исследовании крови наблюдается значительное повышение фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок.

На рентгенограмме видна большая сливная облаковидная тень. Гангренозные полости окружены толстым слоем пневмонического инфильтрата, контуры полости неправильные, зигзагооб­разные, нередко бухтообразно выпячены.

При бронхоскопии слизистая бронхов тусклая, серовато-гряз­ного цвета с землистым оттенком, имеются фибринозные наложе­ния. В бронхах определяется в большом количестве жидкий, серо-зеленого цвета секрет. Эластичность стенок бронхов сниже­на, респираторная подвижность снижена или отсутствует, сосуди­стый рисунок не прослеживается.

Течение. При гангрене легких исход по сравнению с абсцессом неблагоприятный. Частыми и тяжелыми осложнениями гангрены являются массивное кровотечение и гнилостная эмпиема плевры. Смертность в прошлые годы достигала 90%. В последние годы в связи с применением современных антибактериальных препаратов она несколько снизилась.

Лечение. Лечение больных с нагноительными заболеваниями легких проводится в условиях стационара. Назначается постель­ный или полупостельный режим. Больные должны получать кало­рийную пищу с достаточным количеством белка и витаминов.

В составе комплексной терапии ведущее значение имеет наз­начение антибактериальных препаратов. Антибиотики применя­ются в массивных дозах (предпочтительно внутривенно) с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Одновременно назначаются длительно действующие сульфаниламиды (бисептол, бактрим или биролоцид).

Санация полости и бронхов достигается путем промывания через бронхоскоп раствором хлорида натрия, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Большое значение имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости. Больной должен най­ти такое положение, когда хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 минут. Назначается лечебная гимна­стика и аэрозольная терапия.

Борьба с интоксикацией проводится путем внутривенного вве­дения жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливания плазмы, альвезина и актовегина. Вводят также 40% раствор глю­козы 40 мл с добавлением 8-10 ЕД инсулина и, препаратов, содержащих ионы калия.

При стафилококковой этиологии нагноительного заболевания легких назначают антистафилококковый гамма-глобулин, анти­стафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Стимуля­ция защитных сил организма проводится дробным переливанием крови, назначением анаболических препаратов (ретаболил, метилурацил).

Симптоматическое лечение состоит в назначении отхаркиваю­щих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

При отсутствии улучшения через 1-2 месяца при остром абс­цессе легкого возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. Показаниями к хирургическому лечению служат также осложне­ния — кровотечения, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Хрони­ческие абсцессы, сопровождающиеся с постоянным кашлем и гнойной мокротой, лихорадкой и рецидивами кровотечения, через 5-6 месяцев подлежат к хирургическому лечению.

Профилактика абсцессов и гангрены легких состоит в эффек­тивном лечении острых пневмоний. Очень важны своевременная диагностика и соответствующее лечение стафилококковых пнев­моний, развивающихся во время эпидемии гриппа

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1376 | Нарушение авторских прав