АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕНОКАРДИЯ. Стенокардия (stenocardia; син.: грудная жаба, angina pectoris) — приступ загрудинных болей, обусловленный остро насту­пающим

Стенокардия (stenocardia; син.: грудная жаба, angina pectoris) — приступ загрудинных болей, обусловленный остро насту­пающим, но преходящим нарушением коронарного кровообраще­ния.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся за грудиной, реже в об­ласти сердца. Боли бывают сжимающего или давящего характе­ра, иногда больные отмечают распирание, жжение и тяжесть в области сердца. Характерна иррадиация болей — в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в подложечную область и правую лопатку. Характерной особенностью иррадиации болей является ее постоянство у каждого больного.

Боль возникает под воздействием эмоциональной или физиче­ской нагрузок, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду (стенокардия напряжения). Боль может возникать в ночное время (стенокардия покоя).

Продолжительность приступа стенокардии бывает от 1-2 мин. до 15 мин., реже — до 20-30 мин. Продолжительность болей за­висит от поведения больного, при продолжении физических уси­лий, которые боли провоцируют, характерно прогрессивное ее усиление. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчез­новение болей после прекращения физического напряжения или после приема нитроглицерина.

Генез болей при стенокардии объясняют следующим образом: а) при физическом и психоэмоциональном напряжении выраба­тываются катехоламины и они в сердечной мышце вызывают избыточное местное потребление О₂. Однако приток крови ограни­чен и возникает кислородное голодание, а возникшая при этом гипоксия вызывает боль; б) в сокращающемся при ишемических условиях миокарде образуются метаболиты, оказывающие раз­дражающее действие на химорецепторы; в) существует мнение, что боль при стенокардии вызывается растяжением коронарных артерий выше места сужения.

У некоторых больных приступ стенокардии может сопровож­даться общей слабостью, головокружением, тошнотой, отрыжкой, изжогой, одышкой, профузным или локальным потоотделением.

Объективно в момент приступа стенокардии больной стремится к сохранению неподвижности, при ходьбе останавливается. Кож­ные покровы становятся бледными, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Учащенное дыхание. При перкуторном исследовании можно отметить незначительное расширение левой границы сердца при нали­чии атеросклеротического кардиосклероза, расширение сосудисто­го пучка вправо на 0,5-1,0 см. При аускультации сердца бывает приглушенность сердечных тонов, возможно появление 3-го или 4-го тона.сердца, систолического шума и экстрасистолии. Отме­чаются урежение или учащение пульса, повышение артериального давления. Со стороны других органов и систем существенных отклонений от нормы не выявляется.

Всем больным проводят электрокардиографическое исследо­вание. Во время приступа стенокардии на ЭКГ определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента S-Т, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отве­дениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращает­ся к исходной.

В межприступный период стенокардии выше описанные изме­нения ЭКГ можно выявить с помощью дозированной физической нагрузки (велоэргометрия). Критериями положительной пробы считают: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление тяжелой одышки, удушья; 3) снижение артериального давления более чем на 10 мм; 4) ЭКГ — критерии ишемии миокарда. Используются также фармакологические пробы с целью опреде­ления коронарного кровообращения и функционального состояния миокарда: проба с дипиридамолом, проба с изопротеренолом.

Одним из наиболее совершенных методов в диагностике ИБС является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий.

Диагноз. В диагностике стенокардии главное место принадле­жит тщательно проведенному анамнезу. Важное значение имеют данные динамического электрокардиографического исследования. В неясных случаях проводят велоэргометрию с целью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности и коронаро-ангиографию.

Лечение. Больные госпитализируются в том случае, если при­ступы стенокардии значительно учащаются и возникают приступы сердечной астмы.

Лечение состоит из 3-х основных этапов:

1. Купирование приступа стенокардии. Наиболее эффективным средством, купирующим приступ, является нитроглицерин: 1-3 капли 1% спиртового раствора на кусочек сахара или таблетку 0,5 мг под язык. Действие нитроглицерина наступает обычно через 1-2 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необхо­дим повторный прием через 5 мин. У отдельных больных после приема нитроглицерина возникает головная боль. Чтобы умень­шить головную боль, можно попытаться использовать 1/2 или даже 1/4 таблетки нитроглицерина. Длительность действия нитро­глицерина около 20 мин. Для предупреждения приступов стено­кардии назначают нитраты пролонгированного действия (сустак, нитронг).

2. Лечение в межприступный период: назначают пролонгиро­ванные формы нитроглицерина (нитросорбит, эринит), β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, пропранолол) и анта­гонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил). Для профилактического лечения приступов стенокардии применяется предуктал по 1 табл. 3 раза в день.

3. Лечение заболеваний, способствующихразвитию ИБС иборьба с факторами риска.

В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и предот­вращения инфаркта миокарда используетсяоперативное шунти­рование коронарных артерий.

Течение и прогноз. Болезнь, как правило, протекает хрониче­ски с повторными приступами стенокардии. Прогноз зависит от частоты и тяжести приступов стенокардии. Прогноз при отсутст­вии осложнений сравнительно благоприятный. Иногда, это редко бывает, приступ стенокардии может приводить к летальному исходу. У больных, длительно страдающих стенокардией, разви­вается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, развивается сердечная недостаточность. Частые приступы стенокардии нередко являются предвестниками инфаркта миокарда.

2.11.2. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, ха­рактеризующееся образованием некротического очага в сердечной мыщце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Распространенность. Инфаркт миокарда наблюдается чаще у мужчин старше 50 лет. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости у лиц в возрасте до 40 лет. Рост заболеваемости инфарктом миокарда отмечается во всех странах.

Этиология и патогенез. У 97-98% больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венеч­ных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обуслав­ливается либо прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, либо в ряде случаев тромбозом коронар­ных артерий на фоне атеросклероза. Тромбоз коронарных артерий возникает вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязв­ления, распад атеросклеротических бляшек) и изменением противосвертывающей системы, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности.

Значительно реже инфаркт миокарда может развиваться вследствие функциональных нарушений (при неизмененных коро­нарных артериях), вызванных спазмом коронарных артерий. Это может быть при стрессовых ситуациях, которые приводят к на­рушению гормональной регуляции сердца и коронарных артерий и повышению свертывающей системы крови. Дополнительным патогенетическим фактором инфаркта миокарда могут быть чрезмерная физическая нагрузка и нервно-психическое перенапряже­ние.

Патологическая анатомия. При внезапном прекращении при­тока крови к участку сердечной мышцы наступают его ишемия, а затем некроз. Вокруг участка некроза имеется пренекротическая зона, характеризующаяся дистрофическими изменениями мышеч­ных волокон (внутриклеточный отек, деструкция митохондрий). Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью.

На месте некроза иногда бывает разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте и тонкой рубцовой ткани может возникнуть аневризма сердца. При трансмуральном инфаркте наблюдается фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на эндо­карде, в участках соответствующих некрозу миокарда (пристеноч­ный тромбоэндокардит). Иногда тромбы отрываются и, попадая в общий ток крови, вызывают эмболию сосудов мозга, легких и органов брюшной полости.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в ле­вом желудочке. Тромбирование передней нисходящей ветви левой коронарной артерии приводит к развитию переднего инфаркта, огибающей ветви передней артерии — к переднебоковому инфарк­ту, правой коронарной артерии — задненижнему инфаркту, иног­да с вовлечением правого желудочка.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 869 | Нарушение авторских прав