АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ БРОНХИТОВ

(Н. В Путов, Г. Б. Федосеев, 1978)

По этиологии; бактериальные, вирусные, обусловленные физическими и хи­мическими факторами, пылевые, смешанные.

По патогенезу: воспалительные, токсические, экссудативно-дистрофические, аллергические, аутоиммунные, метапластические, смешанные.

По локализации: односторонний (лево- или правосторонний); проксимальный (крупные и средние бронхи), дистальный (мелкие бронхи).

По течению (стадии): легкого течения (I стадия, эндобронхит); средней тяжести (II стадия, мезобронхит); тяжелое течение (III стадия, панбронхит).

По клинико-функциональной форме: необструктивная (простой, гнойный); обструктивная (или гнойно-обструктивная).

По фазам: фаза обострения (умеренная, выраженная); фаза ремиссии.

По характеру бронхоскопических изменений: катаральные эндобронхиальные, гипертрофические, атрофические.

Осложнения: астматический (бронхоспастический) синдром; перибронхит; эмфизема легких; легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее зна­чение имеет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. В норме слизистая оболочка бронхов покрыта слизистой пленкой, которая выполняет защитную функцию. Через каждые два часа она обновляется и удаляется с помощью реснит­чатого эпителия. При воздействии неблагоприятных факторов (инфекция, химические вещества, пылевые частицы) увеличивает­ся количество слизи, изменяется его вязкость. В последующем задерживается слизь, размножаются микробы. Такое бронхиаль­ное содержимое удаляется с помощью кашля. Снижается актив­ность макрофагов в альвеолах, уменьшается в бронхиальном содержимом иммуноглобулин А, лизоцим, комплемент, лактоферрин, интерферон, антитрипсин.

Важное значение имеет развитие обструктивных изменений в бронхах, в значительной мере определяющий прогноз. Обструк­ция возникает из-за: а) утолщения слизистой и подслизистого слоя; б) избытка бронхиального секрета; в) бронхоспазма.

Обструктнвные изменения в бронхах приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьшение просвета артериол и снижение кровотока. В последующем это приводит к повышению общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидо­зом, стимулирует эритропоэз, повышается вязкость крови. Затем формируется гипертрофия правых отделов сердца — легочного сердца.

Паталогоанатомическая картина. Морфологические процессы при хроническом бронхите разнообразны. В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В просветах бронхов имеется гнойное или слизисто-гнойное содержимое. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань. В местах истончения стенки бронхов постепенно происходит расширение их про­света — образуются бронхоэктазы. В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии, а в последующем развитием склероза. Дест­руктивные изменения и клеточная инфильтрация распространяет­ся на прилежащие межальвеолярные перегородки, последние атрофируются и развивается эмфизема легких. Имеются также изменения сосудов: легочные артерии расширены, утолщены, нередко с явлениями атероматоза. Лимфатические сосуды облитерированы. Часто обнаруживают гипертрофию правого желу­дочка.

Клиническая картина. Ведущими жалобами при хроническом бронхите являются кашель и одышка.

Кашель в начальных стадиях болезни возникает в утренние часы и сопровождается отделением небольшого количества мок­роты. При повышенной влажности воздуха кашель усиливается. В осенне-зимний период кашель становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. У от­дельных больных кашель возникает только во время обострения. Гнойная мокрота свидетельствует об обострении заболевания и дальнейшем его прогрессировании. С годами кашель становится постоянной со слизисто-гнойной мокротой.

Одышка в начале заболевания наблюдается только при физи­ческой нагрузке, при обострениях процесса, затем она становится постоянным симптомом, не исчезающим даже в состоянии покоя. Одышка является признаком дальнейшего прогрессирования за­болевания и свидетельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов и обструктивного синдрома.

В период обострения заболевания наблюдаются и общие симп­томы болезни — общая слабость, недомогание, быстрая утомляе­мость, потливость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле, нередко повышение температуры до субфебрильной.

Общее состояние больных в начальных стадиях заболевания может быть удовлетворительным. С прогрессированием процесса появляются признаки дыхательной и сердечной недостаточности: акроцианоз или диффузный цианоз, набухание шейных вен, оте­ки нижних конечностей, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол».

В начале заболевания и неосложненных случаях осмотр, паль­пация и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускультации определяется везикулярное или жесткое дыхание, выслушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы, иногда незвучные влажные хрипы.

В далеко зашедших случаях болезни появляются признаки объективной дыхательной недостаточности (учащенное дыхание, участие в акте дыхания дыхательных мышц). При пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки определяются измене­ния, характерные для эмфиземы легких и пневмосклероза.

При исследовании крови бывает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При компенсаторном эритроцитозе увеличение СОЭ может отсутствовать. При биохимическом иссле­довании крови наблюдаются диспротеинемия за счет увеличения глобулинов, повышение содержания фибриногена, сиаловых кис­лот, положительная реакция на С-реактивный белок.

Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизисто-гнойная, затем становится гнойной. При микроскопическом исследовании в мокроте присутствует много лейкоцитов, макрофагов, бронхи­ального эпителия. Для оценки факторов местной специфической и неспецифической защиты определяют содержание в мокроте лизоцима, лактоферрина, секреторных иммуноглобулинов. Микро­биологическое исследование мокроты проводится с целью уточне­ния этиологии заболевания для назначения соответствующей антибактериальной терапии.

На рентгенограмме при хроническом бронхите определяются усиление легочного рисунка, расширение теней корней легких. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, умень­шение ее подвижности. При бронхографии выявляются дефор­мация и ригидность бронхов, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоскопия выявляет картину катарального, атрофического или гипертрофического бронхита. Ценность бронхо­скопии увеличивается при дополнении ее цитологическим иссле­дованием смывов из бронхиального дерева и гистологическим исследованием биопсии слизистой оболочки.

Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания. Определение функции внешнего дыхания ис­пользуется для диагностики, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания. Наиболее широко в клинической прак­тике проводится определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объема форсированного выдоха в 1 сек. (ОФВ1).

Течение. Хронический бронхит протекает по-разному. Необструктивный бронхит длительно протекает без развития выражен­ных функциональных и органических нарушений. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции (обструктивный бронхит) заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца.

В течении хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и обострения. При этом определенные трудности в диагностике вызывают нечетко выраженные обострения. В таких случаях ре­комендуется учитывать: «немотивированную слабость; познабли-вание; усиление кашля; появление гнойной мокроты; потливость головы или надплечья, особенно в ночное время (симптом «влажной подушки»); появление или усиление одышки; субфебрильную температуру» (В. П. Сильвестров).

Повторные обострения необструктивного бронхита (гнойного) приводят к развитию бронхоэктатической болезни. Прогрессирование обструктивного хронического бронхита приводит к развитию эмфиземы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыха­тельной, а затем — легочно-сердечной недостаточности.

Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиниче­ским проявлениям и результатам исследовании ОФВ₁. Результаты исследования дыхательной функции используются и в определе­нии тяжести заболевания. I степень дыхательной недостаточности: заболевание имеет незначительное воздействие на качество жиз­ни; одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках; быстро наступает утомляемость; ОФВ₁ составляет 70-50% от должной; II степень дыхательной недостаточности: забо­левание значительно снижает качество жизни; одышка возникает при привычных нагрузках; имеется нерезко выраженный цианоз, утомляемость выражена; при нагрузке включается вспомогатель­ная мускулатура дыхания; ОФВ₁ составляет 49-35% от должной. III степень дыхательной недостаточности: заболевание резко сни­жает качество жизни; одышка в покое; цианоз и утомляемость резко выражены; в дыхании постоянно участвует вспомогатель­ная мускулатура; ОФВ₁ составляет меньше 34% от должной.

Лечение. Лечение обострений хронического бронхита целесо­образно проводить в стационаре. Показанием для госпитализации больных является увеличение одышки, кашля, количество мокро­ты, повышение температуры, а также неэффективность амбула­торного лечения. Лечение назначается комплексное: антибактери­альное, антиаллергическое, дезинтоксикационное, иммунокорригирующее, восстановление бронхиальной проходимости, лечебная физкультура и общеукрепляющее лечение.

Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизи­рованной. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группыВ, никотиновую кислоту.

Среди антибактериальных средств ведущее место занимают антибиотики. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты или бронхиального секрета. При тяжелом течении назначают парентерально или внутрь ампициллин; при неэффективности включают аминогликозиды, хинолоны (таривид). При непереносимости антибиотиков применяют сульфаниламиды (бактрим, бисептол, септрин).

С целью восстановления дренажной функции бронхов приме­няют отхаркивающие (термопсис, ипекакуана, терпингидрат, ко­рень алтея в виде настоев и экстрактов) и мукорегулирующие средства (амброксол, ацетилцистеин). Восстановлению дренаж­ной функции бронхов способствуют также так называемые отвлекающие процедуры (банки, горчичники на грудную клетку), лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапевтические процедуры. При сильном кашле назначают противокашлевые препараты — кодеин, дионин, текодин, глауцин, либексин и др.

Для снятия бронхоспазма при обструктивном бронхите применяют различные бронходилататоры. В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты (ипратропиум, атровент). Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через 30-60 мин. и продолжается в течение 4-8 часов. Применяются бета-2-агонисты (беротек, сальбутамол): пик дей­ствия их достигает через 15-30 мин. и продолжается в течение 4-5 часов. Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чем у холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Широкое распространение получило применение пролон­гированных теофиллинов (теопэк), которые назначаются 1-2 раза в день. Необходима осторожность при назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма.

При бронхообструктивном синдроме, не поддающемся кор­рекции бронходилататорами, назначают кортикостероиды. Пред­почтение следует отдавать ингаляционным препаратам (бекотид, бекломед, пульмикорт), которые не подавляют функцию коры надпочечников и не обладают выраженным побочным действием.

При затяжных обострениях хронического бронхита в состав комплексной терапии включают иммунокорригирующие препараты (левамизол, диуцифон, Т-активин, нуклеинат натрия, ретаболил, инфузии плазмы и препаратов иммуноглобулинов).

При тяжелых обострениях заболевания используетсялечебная бронхоскопия. Проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или гидрокарбоната натрия с удалением гнойного содержимого, «слепков» и пробок бронхов. Одновременно вводят­ся в очаг поражения бронха медикаменты (антибиотики, гормоны и др.).

При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью показаны сердечные гликозиды и оксигенотерапия. Лечение легочного сердца (см. «Легочное сердце»).

Профилактика. Больные хроническим бронхитом должны на­ходиться под диспансерным наблюдением. Профилактика обострений хронического бронхита в основном связана с предуп­реждением острых респираторных инфекций. Обязательным условием является прекращение курения больным. Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллит, синусит, ринит, гайморит, полипы, аденоиды). Вовсех случаях необходимы закаливание организма, систематические занятия физкультурой.

Прогноз при хроническом бронхите серьезный, особенно при поздно начатом лечении. Высокой остается потеря дней нетрудо­способности при хроническом бронхите. Удельный вес как причина инвалидности при хроническом бронхите среди болезней внутрен­них органов составляет 18-20%. Смертность при хроническом бронхите, по данным ряда зарубежных исследований, равна смертности от рака легкого.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1535 | Нарушение авторских прав