АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. Нарушение ритма сердца (аритмия сердца, arrhythmia cordis) — нарушение формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду

Нарушение ритма сердца (аритмия сердца, arrhythmia cordis) — нарушение формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду.

Аритмии сердца возникают в результате нарушения автома­тизма, возбудимости и проводимости в миокарде при различной патологии сердца. Аритмии могут быть функционального характера (нейрогенные, спортивные и др.). В большинстве случаев нарушения ритма наблюдаются у лиц с выраженными органическими поражениями сердца. Аритмии возникают при различных интоксикациях, электролитных нарушениях и аномалиях развития сердца.

2.12.1 АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ

АВТОМАТИЗМА

Нарушение автоматизма синусового узла (автоматизма I по­рядка). Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением сердечных сокращений выше 80 ударов в минуту, редко более 140 ударов в минуту. Синусовая тахикардия может быть реакцией здорового сердца на физическую нагрузку, нервное напряжение, прием пищи. При повышении температуры тела число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту на каждый градус выше 37°. Синусовая тахикардия встречается у больных вегетососудистой дистонией, нейроциркуляторной дистонией и неврастенией. Тахикардия является одним из ранних симптомов сердечной недостаточности вследствие повышения автоматизма синусового узла. Она часто появляется при анемии, при инфекци­онных заболеваниях и интоксикациях, под воздействием ряда фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропина суль­фат и др.), при тиреотоксикозе.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения. Характерны усиления звучности тонов сердца и учащение пульса.

На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не изменяется, отмечается лишь укорочение интервала Т-Р, причем зубец Р может накладываться на зубец Т.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. Для урежения ритма при отсутствии противопоказании показаны бета-адреноблокаторы в малых дозах (индерал, обзидан, анаприлин и др.) и седативные средства. При синусовой тахикардии, обуслов­ленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозилы.

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердечных сок­ращений менее 60 ударов в минуту, может достигать 50-40 в минуту. Нередко наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, и у спортсменов. При этом она непостоянна — при физической нагрузке ритм сердца учащается. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Она наблюдается при повышении внутричерепного давления (опухоль и отек мозга, менингит, кровоизлияние в мозг), при микседеме, при брюшном тифе, приеме ряда лекарственных препаратов (препаратов хинина, наперстянки, бета-адреноблокаторов).

Больные иногда отмечают неприятные ощущения в области сердца. Значительная брадикардия (менее 40 сокращений в ми­нуту) может вызвать головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга. При объективном исследовании наблюдаются брадикардия, редкий пульс.

На ЭКГ предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т-Р, отражающий удлинение электри­ческой диастолы сердца.

Лечение в первую очередь проводится основного заболевания. При синусовой неврогенной брадикардии рекомендуется атропин 1 мл 0,1% раствора подкожно; внутрь алупент, беллоид, эуфиллин. В редких случаях показана временная или постоянная электростимуляция.

Синусовая аритмия обычно связана с актом дыхания (ритм урежается на вдохе). Этот вид аритмии часто наблюдается в дет­ском и юношеском возрасте. Аритмия, связанная с дыханием, исчезает при задержке дыхания. Синусовая аритмия часто бывает обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует исчезновение аритмии под влиянием небольших доз атропина. Как патологический признак она привлекает вни­мание лишь в тех редких случаях, когда аритмия не связана с дыханием. При отсутствии связи с актом дыхания она, скорее всего, указывает на наличие тяжелого поражения сердца.

Субъективных расстройств при синусовой аритмии не наблю­дается. При объективном исследовании можно отметить меняю­щуюся частоту сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ сохраняются нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется лишь продолжительность интервалов R-R.

Лечение. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует. Лечение синусовой аритмии, не связанной с актом дыхания, опре­деляется вызвавшим ее заболеванием.

Синдром слабости синусового узла. При этом синдроме имеет­ся дефект выработки и проведения синусовых импульсов и харак­теризуется преходящей синоатриальной блокадой, синусовой брадикардией, сохраняющейся при физической нагрузке и введе­нии атропина, на фоне которой возникает миграция водителя ритма. Выделяют три формы синдрома слабости синусового узла: постепенную, преходящую, латентную.

Синдром может проявляться обмороками и болями в области сердца, совпадающими с периодами брадикардии и тахикардии. В диагностике используется электрокардиографическое мониторное наблюдение.

Лечение. Для профилактики тромбоэмболии рекомендуется длительная терапия антиагрегантами. При появлении синдрома Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

Гетеротопный тип автоматизма (автоматизм II порядка). При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла может возникать (временами или постоянно) сокращения сердца, обус­ловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы. Эктопические ритмы могут возникать при воспалитель­ных, ишемических и склеротических изменениях в области синусо­вого узла и в других отделах проводящей системы.

П р е д с е р д н ы й р и т м — укорачивается интервалP - Q.Иногда форма зубца Р и продолжительность Р-Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям.

А т р и о в е и т р и к у л я р н ы й р и т м бывает в двух вариан­тах: а) при возникновении импульса в средней части атриовентрикулярного узла зубец Р накладывается на желудочковый комп­лекс; б) при возникновении импульса в нижней части атривентрикулярного узла отрицательный зубец Р располагается перед зубцом Т.

Идиовентрикулярный ритм (автоматизм III порядка). При этом водителем ритма сердца становится участок проводниковой системы, расположенной ниже атриовентрикулярного узла, то есть пучок Гиса или его разветвления. Появляется этот ритм при инфаркте миокарда, интоксикации хинидином, препаратами наперстянки. На электрокардиограмме зубец Т наслаивается на желудочный комплекс, QRS деформирован, частота сердечных сокращении 30-40 в 1 минуту.

Лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего, как автоматизм 11 порядка, так и III порядка.

2.12.2. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА

Экстрасистолии. Экстрасистолия — это преждевременные воз­буждения и сокращения сердца или его отделов, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца.

Для экстрасистолий характерны: а) преждевременное возбуж­дение и сокращение сердечной мышцы до конца диастолы; б) наличие компенсаторной паузы; в) синусовый неправильный ритм. Исключением являются экстрасистолы, возникшие на фоне мерцательной аритмии. При этом трудно определить как прежде­временное сокращение сердца, так и компенсаторную паузу.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од­ного эктопического источника, и политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть единичными и группо­выми (залповые). Правильное чередование экстрасистол и нор­мальных сокращений называют аллоритмией. После каждого нормального сокращения сердца появление экстрасистолы называ­ют бигименией, после каждых двух нормальных сокращений — тригименией, после каждых трех нормальных сокращений — тригименией и т.д. Различают ранние экстрасистолы (преждевре­менное возбуждение сердца вначале диастолы), средние экстра­систолы (появление их в середине диастолы) и поздние экстраси­столы (появление их в конце диастолы).

Экстрасистолия — одна из наиболее часто встречающихся сердечных аритмий. Она может наблюдаться у практически здо­ровых людей. У здоровых людей экстрасистолия носит функцио­нальный характер и может провоцироваться различными вегета­тивными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует специального лечения и при устранении причины она проходит.

Гораздо более серьезны в прогностическом плане экстрасисто­лы органического происхождения, то есть на фоне поражения сердечной мышцы (миокардит, атеросклеротический кардиоскле­роз, гипертоническая болезнь, пороки сердца и т. д.). Экстрасистолическая аритмия возможна при лечении гликозидами, прессорными аминами, некоторыми другими лекарствами, а также нару­шениями электролитного баланса различной природы.

По месту возникновения патологического импульса экстраси­столы разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. По частоте экстрасистолы бывают следующим образом: в 1% — синусовые, в 30% — предсердные, в 3% — атриовентрикулярные и в 66% — желудочковые.

С и н у с о в ы е э к с т р а с и с т о л ы. На ЭКГ экстрасистоли­ческий сердечный комплекс ничем не отличается от обычного синусового. Единственным признаком служит преждевременное появление полного сердечного комплекса РQRSТ, а затем компен­саторная пауза.

П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы. Предсердные экстра­систолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. При возникно­вении импульса в верхних отделах предсердия зубец Р остается неизмененным. При возникновении импульса в средней части предсердий возбуждение распространяется вверх и вниз и зубец Р приобретает двухфазную форму. Если импульс образуется в ниж­ней части предсердий, то зубец Р бывает отрицательный, так как возбуждение распространяется по предсердиям снизу вверх.

А т р и о в е н т р и к у л я р н ы е (узловые) э к с т р а с и с т о л ы. По месту возникновения гетеротопного импульса в атриовентрикулярном узле выделяют: экстрасистолы в средней и нижней части узла. При возникновении импульса в средней части узла возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, зубец Р не регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что мо­жет несколько изменить форму последнего. В случае образования импульса в нижней части узла желудочки возбуждаются раньше предсердий, отрицательный зубец Р регистрируется за комплексом перед зубцом Т.

Ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с то л ы. Очаг возбуждения в желудочках возникает в правой или левой ножке пучка Гиса. Следовательно, возбуждение желудочков происходит не одновре­менно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тот желудочек, где образуется импульс, а затем другой желудочек, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расши­ряется комплекс QRS.

С помощью ЭКГ можно определить локализацию эктопическо­го очага. При правожелудочковых экстрасистолах экстрасистоли­ческий комплекс в I стандартном отведении направлен вверх, а в III — вниз. При левожелудочковых эсктрасистолах, наоборот, в III стандартном экстрасистолический комплекс направлен вверх, а в I—— вниз. В топической диагностике желудочковой экстрасистолии важное значение имеют и грудные отведения. Для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление в правых грудных отведениях экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых грудных — с широким или глубоким зуб­цом S. При правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в правых грудных отведениях регистрируется глубокий зубец S, в левых — высокий R.

Клиническая картина. Больные могут иногда совершенно не ощущать экстрасистолию. Большинство больных отмечают перебои в области сердца, усиленный толчок в груди или замирание серд­ца. При аускультации слышны преждевременные тоны, I тон при предсердных экстрасистолах часто усилен, при желудочковых — обычно ослаблен. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны.

Течение. Редкие экстрасистолы (до 6 ударов в минуту) при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Частые экстрасистолы (более 6 ударов в 1 минуту) могут сами по себе способствовать усугублению ко­ронарной недостаточности, уменьшению сердечного выброса. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имевше­гося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита, миокардиодистрофии, кардиомиопатии) или гликозидную инток­сикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут привести к мерцанию желудочков.

Лечение начинают с выявления и по возможности устранения факторов, приведших к возникновению экстрасистолий. В некото­рых случаях частота экстрасистол уменьшается при правильной организации режима, отказе от курения, употребления кофе, алкоголя. При психоэмоциональной лабильности, возбудимости показаны седативные средства. При экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии назначают атропин, беллоид. При частой экстрасистолии назначают бета-блокаторы, этмозин, иовокаинамид, ритмилен, ритмонорм.

При частой желудочковой экстрасистолии, требующей неот­ложной терапевтической помощи, назначается лидокаин в дозе 100 мг внутривенно. Можно применять тримекаин. Назначают также внутривенно аймолин (50 мг), кордарон (300-400 мг) и этмозин (100-200 мг). При отсутствии эффекта одного из приведен­ных препаратов, то его заменяют через 3-7 дней другим препара­том. Применение антиаритмических средств может сочетаться с введением поляризующей смеси. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их сле­дует временно отменить, назначить препараты, содержащие калий (поляризующая смесь, панангин, калипоз). Нередко хороший антиаритмический эффект оказывают кокарбоксилаза (100-150мг) и АТФ (2 мл 1% раствор) внутримышечно.

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией называют приступы резкого учащения сердечного ритма. Харак­терной особенностью пароксизмальных тахикардий является: 1) внезапное начало; 2) высокая частота ритма (свыше 150-160 ударов в 1 минуту);.3) правильный ритм; 4) гетеротопность, то есть импульсы возникают не в синусовом узле; 5) внезапное окончание.

В части случаев суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии может наблюдаться у здоровых лиц нарушением функции вегетативной нервной системы (обычно с преобладанием тонуса симпатического отдела). В большинстве случаев приступы возникают с тяжелым поражением миокарда (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, миокардиты, тиреотоксикоз). Прово­цирующим фактором пароксизмальной тахикардии могут быть эмоциональное или физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, иногда резкое изменение положения тела.

Пароксизмальную тахикардию подразделяют на 3 формы: предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

При предсердной форме пароксизмальной тахикардии резко укорачивается интервал Т-Р, а форма зубцов не изменяется. При атриовентрикулярной форме — зубец Р наслаивается на QRS. Однако предсердную и атриовентрикулярную формы трудно диф­ференцировать, поэтому их объединяют под названием суправентрикулярная (наджелудочковая) форма пароксизмальной тахикардии. Желудочковая форма характеризуется деформацией желудочковых комплексов. Сегмент S-Т и зубец Т расположены дискордантно к основному зубцу. Как правило, при этом зубец Р не удается определить.

Клиническая картина. Начало приступа больной может ощу­щать как толчок в области сердца с последующим сердцебиением. Приступ может начаться при хорошем самочувствии, иногда ночью во время сна. При затянувшемся приступе могут появиться боли в области сердца типа стенокардии, головокружение, слабость. Иногда бывает тошнота и рвота.

При аускультации сердца выслушивается маятникообразный ритм сердца, I тон приобретает хлопающий характер, II тон ос­лаблен. При затяжном приступе может отмечаться снижение сер­дечного выброса и артериального давления. Возможно снижение коронарного кровотока, приводящее в ряде случаев к развитию инфаркта миокарда у больных с ишемической болезнью сердца или даже к внезапной смерти. Прогностически более опасна же­лудочковая форма пароксизмальной тахикардии, так как она может явиться предвестником развития фибриляции желудочков.

Окончание приступа пароксизмальной тахикардии обычно так­же внезапное и может сопровождаться обильным мочеиспускани­ем, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры.

Лечение. Лечение (купирование) приступа должно начинаться с мероприятий, способствующих повышению тонуса блуждающего нерва. Одним из таких способов является надавливание на об­ласть каротидного синуса (каротидный рефлекс Чермак-Геринга). Для этого большой палец кладут поперек шеи больного кнутри от грудино-ключично-сосковой мышцы с одной стороны и, ориен­тируясь на пульсирующую сонную артерию, производят в течение 3-5 минут давление спереди назад к позвоночнику, массируя арте­рию. Более эффективным считается давление на правый синус, но если эффект не достигнут, нужно повторить прием слева. Проти­вопоказанием к вызыванию этого рефлекса являются пожилой возраст больного и выраженный атеросклероз. Эффективным яв­ляется давление на глазные яблоки (проба Ашнера-Даньини). Противопоказанием этой пробы является высокая степень близо­рукости. Приступ иногда удается прервать с помощью пробы Вальсальвы: глубокого вдоха и задержки дыхания, натуживания, усиленного выдоха после глубокого вдоха при закрытой голосовой щели.

В купировании приступа пароксизмальной тахикардии исполь­зуются лекарственные препараты. При суправентрикуляриой фор­ме эффективным является внутривенное введение изоптина в дозе 10-15 мг, этмозина в дозе 100-200 мг, кардарона в дозе 300-450 мг, новокаинамида в дозе 0,5-1,0 г, строфантина 0,5-1 мл 0,05% раст­вора.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии эффективны внутривенные введения лидокаина в дозе 120-160 мг, мекситил в дозе 200 мг, аймолин в дозе 50-100 мг, новокаинамид в дозе 0,5-1,0 г. Можно использовать этмозин, кордарон, ритмилен и др. Иногда приступ тахикардии купирует внутривенное введение 5-10 мл 20% раствора сульфата магния.

При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии иногда применяют электроимпульсную терапию.

Для профилактики рецидива тахикардии рекомендуется ис­пользовать кордарон, бета-адреноблокаторы, этацизин, изоптин, бромиды, хлорид калия, дигоксин и др.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцательная аритмия характеризуется нарушением ассоциированной и коорди­нированной связи между деятельностью предсердий и желудоч­ков. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, генерирующих до 600-800 имп/мин. Большин­ство из них блокируется в атриовентрикулярном узле, но часть достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные их сокра­щения.

Мерцательная аритмия возникает обычно при органической патологии сердца: атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, ревматических пороках сердца, прежде всего при мит­ральном стенозе, миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофий и т. д. Развитию мерцательной аритмии способствуют нервное и физическое перенапряжение, злоупотребление курением, возбуж­дающими средствами, алкоголем.

В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: а) тахисистолическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120-160 в минуту; б) брадисистолическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; в) нормосистолическую — при которой желудочки сокращаются 60-90 раз в минуту. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов тахиаритмии.

Клиническая картина. Больные жалуются на сердцебиение, перебои, головные боли, головокружение, одышку. При брадиаритмии иногда субъективные ощущения отсутствуют. При аускультации выявляется аритмичность тонов, звучность тонов посто­янно меняется из-за неодинакового наполнения желудочков вслед­ствие различной продолжительности диастолы. При тахиаритмии у верхушки выслушивается громкий I тон. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны но величине. Отмечается несоответст­вие между числом сердечных сокращений и числом пульсовых ударов — дефицит пульса. Увеличение дефицита пульса более 10 является неблагоприятным показателем состояния гемодинамики. Аритмия может способствовать появлению сердечной недостаточ­ности и тромбоэмболии.

На ЭКГ при мерцательной аритмии характерны 3 признака: 1) отсутствие зубца Р; 2) наличие волн мерцания, обозначаемых буквой f; 3) разные интервалы R-R без существенных изменений желудочковых комплексов.

Мерцание может перейти в трепетание предсердий. Это состоя­ние называют бредом сердца (bredium cordis), характеризуется нарушением возбудимости и проводимости. Как правило, к же­лудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каж­дый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно раз­вивается частичная атриовентрикулярная блокада. На ЭКГ число предсердных волн колеблется от 200 до 370 в минуту, а ритм желудочков редкий, правильный, не более 30-40 в минуту.

Лечение. Для купирования приступов мерцания и трепетания предсердий используются внутривенно струйно в 20 мл изотони­ческого раствора хлорида натрия или в 5% раствора глюкозы следующие препараты: изоптин 10-15 мг, аймолин 50-100 мг, новокаинамид 500-1000 мг или кордарон 300-450 мг.

В снятии приступов мерцательной аритмии используется внутривенно струйно или капельно строфантин по 0,5 мл 0,05% раствор.

Для профилактики приступов мерцания и трепетания предсер­дий используются кордарон, бета-адреноблокаторы, изоптин, этацизин. Не утратило своего значения лечение мерцательной аритмии хинидином.

При затянувшемся приступе мерцательной аритмии для вос­становления синусового ритма может быть использована электроимпульсная терапия.

Лечение длительно существующей мерцательной аритмии (бо­лее двух лет) в отношении восстановления синусового ритма обычно бывает малоуспешным. В таких случаях лечение должно сводиться к переводу тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую и поддержанию кровообращения в компенсированном состоянии.

Фибрилляция желудочков. Фибрилляция (трепетание, мерца­ние) желудочков относится к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, то есть остановку кровообращения.

Фибрилляция желудочков может возникнуть при любом тяже­лом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокар­да), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, при тяжелых общих метаболических нару­шениях, под влиянием электрического тока и т. д.

Клиническая картина. Больной теряет сознание, артериальное давление падает до нуля, пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Бывают предвестники развития фибрилляции желудочков: приступ пароксизмальной тахикардии, групповые или политопные желудочковые экстрасистолы.

На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды, частотакоторыхможет превышать 400 в минуту.

Лечение. Фибрилляция желудочков требует срочных (в тече­ние 2-4 минут) реанимационных мероприятий: массаж сердца, искусственное дыхание и электрическая дефибрилляция.

2.12.3. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в сину­совом узле (блокада), может возникать в любом участке прово­дящей системы сердца. Блокады могут возникать при миокардитах, кардиосклерозах, интоксикациях, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях и т. д. Блокады могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего проводи­мость.

Блокада сердца может быть стойкой и временной, или прехо­дящей. По выраженности различают блокаду I степени (замед­ленное проведение импульса), блокаду II степени (проведение лишь части импульсов) и блокаду III степени (импульсы не про­водятся — полная блокада, сердечная деятельность поддержи­вается эктопическим центром ведения ритма).

Синоаурикулярная блокада характеризуется периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. В основе этих нарушений лежат прекращение генерации импульса, умень­шение его величины до субпороговой, блокада проведения импуль­са и нарушение возбудимости миокарда предсердий. У здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва изредка наб­людается возникновение синоаурикулярной блокады. Однако эта блокада чаще связана с органическими заболеваниями сердца.

На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма периодически отмечаются выпадения сердечного комплекса PQRST, продолжи­тельность диастолы удваивается.

В основном синоаурикулярная блокада протекает бессимптом­но и заметного влияния на гемодинамику не оказывает. При ча­сто повторяющихся выпадениях сердечных сокращений отмечают­ся обмороки, боли в области сердца.

При возникновении приступов Морганьи-Эдемса-Стокса возни­кает вопрос об имплантации водителя ритма.

Внутрипредсердная блокада характеризуется нарушением прохождения импульса в предсердиях. Внутрипредсердная блока­да развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительной гипертрофией и растяжением предсердий, особенно левого (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, кардиомиопатия). Характерных клинических симптомов нет. На ЭКГ появляется изменение зубцов Р: уширение, расщепление, иногда он двухфазный. Специальное лечение внутрипредсердной блокады не проводится.

Атриовентрикулярная блокада. Представляет собой нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Атриовентрикулярная блокада возникает при ревмокардите, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, ин­токсикации сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами.

По степени выраженности нарушения проведения импульса атриовентрикулярную блокаду делят на: 1) неполную (она бывает I, II, III степеней) и 2) полную.

П р и I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й б л о к а д ы происходит удлинение интервала РQ более 0,20 сек. Это нарушение диагностируется только с помощью электрокардиогра­фии. Иногда можно отметить расщепление I тона при аускультации за счет удаления предсердного компонента. Это отчетливо регистри­руется на фонокардиограмме. Лечение при блокаде I степени зависит от основного заболевания.

П р и I I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й б л о к а д ы ритмичная деятельность сердца нарушается. На ЭКГ наблюдается постепенно нарастающее увеличение интер­вала РQ с выпадением отдельных желудочковых комплексов. Длинная диастола после зубца Р называется периодом Самойлова-Венкебаха. После этого периода проводимость восстанавливается, но в каждом последующем комплексе продолжительность интер­вала РQ снова увеличивается. В одних случаях выпадения желу­дочковых комплексов следует без определенной закономерности, в других выпадает каждый третий, четвертый, пятый комплекс. Редкое блокирование проведения импульсов не нарушает гемодинамику. Однако частые выпадения желудочкового комплекса ухудшают кровоснабжение органов и в частности головного мозга. При аускультации наблюдаются выпадения сокращения желу­дочков, а, следовательно, и пульса.

П р и I I I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й блокады наблюдается аритмичная деятельность сердца. При этом происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов без нарастания величины интервала РQ, который остается посто­янным (тип Мобитца). Этот факт рассматривается как более выраженное ухудшение проводимости по атривентрикулярному узлу. Возможно блокирование каждого второго, третьего, четвер­того и т. д. импульса. Частые выпадения желудочкового комплекса ухудшает гемодинамику.

П о л н а я а т р и о в е и т р и к у л я р и а я б л о к а д а. В осно­ве полной антриовентрикулярной блокады лежит прекращение прохождения импульсов с синусового узла на желудочки. Синусо­вый узел остается водителем ритма только для предсердий, а желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма. Пред­сердия сокращаются в ритме синусового узла (70-80 в 1 минуту), а желудочки в более медленном темпе (40-30 в 1 минуту).

Больные отмечают одышку, особенно во время физической нагрузки, возможно головокружение. Иногда бывают приступы с судорогами, цианозом, болями в области сердца, иногда с потерей сознания, отсутствием пульса и артериального давления (присту­пы Морганьн-Адамса-Стокса). Если автоматизм длительно не восстанавливается (в течение 5 минут), то возможен летальный исход. При объективном исследовании размеры сердца увеличены. Тоны сердца редкие, приглушены, но периодически выслушивается громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудоч­ков. Пульс редкий, ритмичный.

На ЭКГ предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются в своем ритме, число желудочковых комплексов намного меньше числа предсердных зубцов, ритм их правильный. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. Если нарушение проводимости возникло выше развития пучка Гиса, то желудочковый комплекс не деформирован.

Внутрижелудочковая блокада. Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают при ишемической болезни сердца (особенно при инфаркте миокарда), миокардите, кардиомиопатии, инфекционном эндокардите, нарушениях электролитного обмена, легочном сердце. Внутрижелудочковая блокада проявляется бло­кадой одной из ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье.

Б л о к а д а н о ж е к п у ч к а Г и с а. Импульс возбуждения, возникший в синусовом узле, дойдя до места поражения ножки, дальше распространяется только по неповрежденной ножке пучка Гиса, охватывая возбуждением вначале лишь один желудочек. На желудочек с блокированной ножкой возбуждение переходит по мышечным волокнам и межжелудочковой перегородке. Блока­да левой ножки пучка Гиса встречается значительно чаще правой примерно в 2/3 всех случаев.

Блокада ножек пучка Гиса субъективно не проявляется. При аускультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Выявляется блокада практически электрокардиографическим исследованием. На ЭКГ регистрируется правильный синусовый ритм, зубец Р — обычной формы, интервал РQ не изменен. Комп­лекс QRS резко изменен: уширен до 0,14-0,16 сек., расщеплен, деформирован, сегмент S-Т и зубец Т направлены дискордантно по отношению к комплексу QRS. При блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III стандартном отведении вниз, то есть имеется выраженный левый тип электрокардиограммы. При блокаде правой ножки наибольший зубец начальной части желудочкового комплекса в I стандартном отведении направлен вниз, а в III стандартном от­ведении — вверх (правый тип электрокардиограммы).

Блокада волокон Пуркинье возникает при диффузном пораже­нии миокарда. При нарушении кровообращения появляются жалобы на одышку, отеки. Возможно появление систолического и диастолического ритма галопа. В диагностике помогает электро­кардиография: комплексы QRS резко уширены (0,16-0,18 сек), зазубрены, низковольтны. Сегмент S-Т и зубец Т дискордантны с комплексом QRS. При блокировании волокон проводящей сис­темы в левом желудочке ЭКГ приобретает левый тип, а при бло­кировании в правом — правый тип.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания с целью устранения факторов, приведших к блокаде. При синоаурикулярной и неполной атриовентрикулярной (II и III степени) можно использовать атропин, изадрин, эфедрин, эуфиллин. При всех вариантах блокады применяются препараты, улучшающие коро­нарное кровообращение (сустак форте, нитросорбид) и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин). В лечении нарушений проводимости используются кортикостероиды: при полной попе­речной блокаде доза преднизолона составляет 40-60 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и воз­никновении приступов Морганьи-Адамса-Стокса показано подклю­чение искусственного водителя ритма сердца — электростимуля­тора.

2.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность (insufficientia cordis) — это нару­шение сократительной функции сердца, вследствие чего сердечно-­сосудистая система неспособна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови.

Патогенез. Сократительная функция сердца осуществляется с помощью миофибрилл. Активное сокращение миофибрилл проис­ходит при участии двух белков — актина и миозина. Кроме того, существует активный процесс расслабления миофибрилл, без чего не может функционировать сердечная мышца. В процессе рас­слабления миокарда существенную роль играет взаимодействие двух других белков — тропонина и тропомиозина, которые угне­тают связь актина и миозина. Для последующего сокращения необходимо подавление связи тропонина и тропомиозина, что происходит с помощью кальция. Далее при участии актина и миозина снова сокращается миокард.

Процесс сокращения миофибрилл требует зна­чительных энергетических затрат. Интенсивность процессов обмена в миокарде в покое в 15-20 раз выше, чем в других работаю­щих органах.

Выработка энергии происходит в митохондриях за счет рас­щепления АТФ. Наиболее экономичен и эффективен аэробный путь, при этом из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ (при анаэробном окислении только 2 молекулы АТФ).

Из АТФ в результате воздействия креатинфосфокиназы обра­зуются креатинфосфат и АДФ. Креатинфосфат поступает к миофибриллам, а АДФ восстанавливается вновь в АТФ. Ресинтез АТФ происходит при участии витамина B₁₂ и кокарбоксилазы.

АТФ образуется из глюкозы, жирных кислот, молочной, пировиноградной и уксусной кислот, аминокислот путем включения в цикл Кребса. Около 10% аэробного обмена сердца связано с утилизацией кетоновых тел. При анаэробном окислении конечным продуктом является молочная кислота, которая приводит к аци­дозу, снижая сократительную функцию миокарда.

Заболевания сердца, вызывающие ослабление сократительной функции сердца, можно разделить на 3 группы: 1) повышенная потребность миокарда в энергии, возникающая при гипертрофии миокарда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, повышение давления в малом круге кровообращения); 2) недостаточная вы­работка энергии вследствие ограниченного поступления с кровью кислорода и пластических продуктов (ишемическая болезнь серд­ца); 3) недостаточная утилизация энергии при первичном пора­жении миокарда (миокардиты, дистрофия миокарда).

Пока действуют компенсаторные механизмы, сердечная недо­статочность не развивается. К ним относятся тоногенная дилатация, гипертрофия миокарда, миогенная дилатация, увели­чение числа сердечных сокращений и др.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови. Это является причиной переполне­ния желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растяги­вается, возникает так называемая т о н и ч е с к а я д и л а т а ц и я м и о к а р д а. Расширение полостей с сохраненным тонусом мио­карда сопровождается по закону Франка-Старлинга усилением сократительной функции сердца.

Тоногенная дилатация, как правило, сочетается с г и п е р т р о ф и е й м и о к а р д а, поддерживающей кровообращение. Однако длительно существующая гиперфункция гипертрофиро­ванной мышцы приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов. Это связано с тем, что повы­шенные обменные процессы в миокарде не компенсируются сохранившей на прежнем уровне коронарной сетью. Уменьшение сократимости и тонуса миокарда приводит значительному растя­жению полостей сердца, то есть появлению м и о г е н н о й д и л а т а ц и и.

Уменьшение сердечного выброса при миогенной дилатации компенсируется т а х и к а р д и е й. Учащение сердечных сокра­щений происходит рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) из-за повышения давления в устьях полых вен. В последующем сама тахикардия становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

При прогрессировании сердечной недостаточности, ибо ком­пенсаторные механизмы сердца могут иметь значение только до определенного предела, появляются нарушения г е м о д и н а м и к и. Проявляются они в следующем: а) уменьшение сердечного выброса до 40 мл (в норме 70-80 мл); б) уменьшается минутный объем до 3,5 л/мин, (в норме 5,5-6,5 л/мин.); в) замедляется скорость кровотока до 40-60 сек. (в норме скорость полного круго­оборота крови составляет 20 сек.); г) изменяется кровяное давление: артериальное давление несколько повышается, особенно диастолическое, и значительно повышается венозное давление.

Нарушение гемодинамики сопровождается расстройством об­менных процессов, приводящих к накоплению в организме молоч­ной и пировиноградной кислот и понижению резервной щелочно­сти крови. Вследствие нарушения обмена веществ и функции многих органов развивается ацидоз.

При недостаточности кровообращения нарушаются активность симпатоадреналовой системы, секреция и метаболизм альдостерона. Наблюдается относительное увеличение активности минералокортикоидной функции по отношению к глюкокортикоидной. Отмечается увеличение общего обменоспособного натрия и меж­клеточной воды. У больных нарушается чувствительность рецепторного аппарата к гормонам, особенно повышается чувствитель­ность к альдостерону, антидиуретическому гормону и гипертензину, что способствует усилению реабсорбции натрия. При прогрес­сировании недостаточности кровообращения на первый план выступают два синдрома: накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов.

Таблица 15

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1568 | Нарушение авторских прав