АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — постепенно возникающее, неуклонно прогрессирующее и необратимое нару­шение функции почек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — постепенно возникающее, неуклонно прогрессирующее и необратимое нару­шение функции почек.

Этиология. Ведущее место среди причин ХПН занимают заболевания почек — хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит. ХПН может развиваться при поликистозе почек, при диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе, заболеваниях мочевых путей с нарушением их проходимости, коллагенозах и гипертонической болезни.

Патогенез. Основной патогенетический механизм ХПН — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов. При этом отсутствует регенерация паренхимы. Одним из первых признаков функциональной недостаточности является сниженная способность почек концентрировать и разводить мочу. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением их петли (петля Генле). С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы и посте­пенно повышается концентрация мочевины и других азотистых шлаков крови. Стойкое повышение уровня остаточного азота — азотемия наступает при сокращении массы функционирующей почечной паренхимы на 50-60%. При дальнейшем, даже незначительном уменьшении количества действующих нефронов иобъемафильтрации, концентрация остаточного азота интенсивно нара­стает.

Одним из тяжелых последствий функциональной недостаточности почек является расстройство электролитного обмена — раз­витие гипонатриемии, гипохлоремии, гипермагниемии и особенно опасной для жизни гиперкалиемии.

Развивается так называемая азотемическая анемия, обусловленная недостаточной выработкой эритропоэтина почками, внутри-сосудистым гемолизом и миелотоксическим действием азотистых шлаков.

Одним из характерных признаков ХПН является нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ведущими причинами ацидоза являются пониженное выведение анионов (сульфатов и фосфатов) и скудная секреция водородных ионов канальцевым эпителием. Ацидоз в терминальной стадии почечной недостаточности вызывает нарушение ритма дыхания и одышку.

Совокупность азотемии и гуморальных нарушений обуславли­вает клиническую' картину хронической уремии.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания. В паренхиме проис­ходят значительные структурные изменения, наблюдается заме­щение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почек. Структура из сохранившихся еще действующих нефронов также нарушена, в некоторых из них клубочки гипертрофированы, в дру­гих отмечается атрофия канальцев при сохранности клубочков, гипертрофия тех или иных отрезков канальцев.

Клиническая картина. В течении ХПН различают скрытый период и период выраженной почечной недостаточности. В скры­тый период нарушения работы почек клинически не проявляется и обнаруживается только специальными лабораторными метода­ми. В этот период можно отметить снижение концентрационной функции почек и начальные признаки нарушения фильтрации в клубочках.

В период выраженной почечной недостаточности (уремии) больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работо­способности, головную боль, снижение аппетита. Появляется су­хость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, жажда. Беспо­коит мучительный кожный зуд. В последующем появляется осип­лость голоса, одышка, упорный сухой кашель, иногда с кровохар­каньем, сонливость. Снижается зрение. Бывает эмоциональная лабильность, возбуждение, неадекватное поведение. У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремиче­ского фиброзного плеврита и перикардита.

При объективном исследовании лицо одутловатое, бледность кожных покровов с легким желтоватым оттенком. Кожа сухая, даже подмышечные ямки лишены влажности: «Брайтики не поте­ют» (Е. М. Тареев). Иногда на крыльях носа появляется «мочевинный иней». Нередко на коже имеются следы расчесов, тургор не понижен. Изо рта ощущается аммиачный запах. Считают, что уринозный запах от больного появляется при концентрации оста­точного азота в крови более 70 ммоль/л. Слизистые покровы ане­мичны, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Болезнен­ность в суставах при движении и их увеличение вследствие накоп­ления уратов в синовиальной жидкости.

При выслушивании легких определяются жесткое или смешан­ное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Бывает умеренное расширение сердца влево, ослабление I тона, систолический шум, протодиастолический ритм галопа, шум тре­ния перикарда («похоронный тон брайтиков»). Тахикардия, повы­шено артериальное давление, в терминальную стадию уремии оно падает. На электрокардиограмме признаки нарушения проводи­мости и метаболических нарушений (низкий вольтаж, двухфазный или отрицательный зубец Т). Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации. Иногда слабо положительный симптом Пастернацкого.

Уремическая интоксикация осложняется фибринозным пери­кардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. Сознание больного утрачивается, периоды резкой затор­моженности чередуются с периодами возбуждения, галлюцина­циями и возникновением шумного редкого дыхания с очень глу­бокими вдохами (дыхание Куссмауля). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания и через некоторое время наступает смерть.

В диагностике степени поражения почек и прогрессирования почечной недостаточности помогают динамические лабораторные исследования. При исследовании мочи — выраженная изогипостенурия (относительная плотность мочи в пределах 1008-1012, то есть приближается к таковой ультрафильтрата плазмы — пер­вичной мочи). Вначале бывает полиурия, затем в терминальную стадию возникает олигурия. Значительно снижается фильтрация в клубочках, падение ее до 40 мл/мин, указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10-5 мл/мин. — на развитие терми­нальной уремии.

В крови увеличиваются в 10-15 раз и более уровень мочевины, креатинина и других продуктов белкового распада. Уровень калия повышается до 6-8 ммоль/л, уровень магния — от 2,2 до 5 мг %. Характерный признак ХПН урикемия. Анемия сочетается с токси­ческим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. Снижается число тромбоцитов, нарушена свертываемость крови. Ацидоз (рН крови ниже 7,3).

В моче присутствует белок, в осадке мочи определяются эри­троциты, лейкоциты, различные цилиндры.

Лечение. Диета должна быть достаточно калорийной (около 3000 ккал), однако при этом целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30-40 г/сутки. Больным назначают амино­кислоты в сочетании с ретаболилом. Для очищения крови от азо­тистых шлаков необходимо увеличивать диурез, что достигается расширением питьевого режима.

При наличии отечного синдрома рекомендуется применение мочегонных препаратов (гипотиазид, фуросемид). При отсутствии гиперкалиемии можно сочетать с триамтереном, верошпироном. Усилению экскреции азотистых шлаков способствуют леспенефрил, леспефлан; курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости через 2 недели лечение повторяют.

При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуются все известные гипотензивные лекарственные средства (кроме серно­кислого магния). Для коррекции водно-солевого обмена и кислот­но-основного состояния назначаются солевые растворы, раствор глюкозы, витамины. При ацидозе вводят внутривенно 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Лечение анемии комплексное и включает препараты железа, витамин В₁₂ и фолиевую кислоту, переливание эритроцитарной массы дробными дозами.

Проводится необходимая симптоматическая терапия: при пери­кардите и плеврите назначается преднизолон, при присоединив­шейся интеркуррентной инфекции — антибиотики, при сердечной недостаточности — небольшие дозы строфантина, при геморраги­ческом синдроме — гемостатические препараты и т. д.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. консервативная терапия мало эффективна. При уровне креатинина 0,9-1,14 ммоль/л, остаточного азота 82-106 ммоль/л и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин. и при отсутствии противо­показаний больных направляют на гемодиализ, причем больные нуждаются в регулярном (хроническом) их проведении. При ХПН используется гемофильтрация и гемоперфузия. Применяется трансплантация почек.

Прогноз. ХПН обычно протекает с периодами улучшения и ухудшения. Наблюдается неуклонная тенденция к ухудшению и углублению заболевания. В некоторых случаях смертельный исход наступает от каких-либо интеркуррентных заболеваний (инфекции, сердечная слабость, мозговое кровоизлияние и пр.). Гемодиализ и пересадка почки позволяют продлить жизнь больных с ХПН.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 861 | Нарушение авторских прав