АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
Хронический гастрит (gastritis chronica)- заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации, атрофия, метаплазия).
Распространенность. Весьма распространенное заболевание, состовляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка- 80-85%. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается. В возрасте до 50 лет хронический гастрит чаще обнаруживается у мужчин, а в старшем- у женщин.
Этиология. Хронический гастрит полиэтиологическое заболевание, обусловленное экзогенными и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относят повторные и длительные нарушения питания (качественно неполноценное питание, дефицит белка, железа и витаминов, прием горячей пищи, плохое разжевывание пищи, еда всухомятку), прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики, сульфаниламиды и др.), лучевые поражения, профессиональные вредности (свинец, висмут, хлопковая, угольная и металлическая пыль и др.). Важным эндогенным фактором в развитии хронического гастрита является наличие болезней, возникающих при нарушении функций эндокринной и нервной системы. Хронический гастрит может развиться при наличии воспалительных очагов различной локализации, почечной недостаточности, заболеваниях, приводящих к гипоксии тканей (хроническая недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность). Хронический гастрит часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в частности с хроническим холециститом, болезнью Крона и др.
В последнее время большое значение в развитии хронического гастрита придается вирусам, грибам и паразитам. Считают, что частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (НР).
Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов вначале появляются гиперемия и другие признаки воспаления. На первых этапах при экзогенно обусловленных гастритах страдают поверхностные слои слизистой оболочки желудка. Заболевание чаще начинается с антрального и фундального отделов желудка. В последующем гастритический процесс распространяется по площади и вглубь, поражая и железы слизистой желудка. Затем к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные процессы. В результате главные и обкладочные клетки отчасти гибнут, а отчасти замещаются недифференцированными слизеобразующими элементами. Для эндогенного гастрита характерны первоначальное вовлечение в патологический процесс наиболее дифференцированных элементов главных желез с последующим прогрессированием в сторону их атрофии и скрытое или сублатентное, течение.
Вырабатываемые НР токсические вещества оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку. В местах расположения НР отмечено снижение вязкости муцина- важного защитного элемента слизистого барьера. В начальной фазе воспаления слизистой происходит интенсивное размножение НР. Затем наблюдается резко выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
На фоне воспалительных явлений развиваются секреторные и моторные нарушения деятельности желудка. Параллельно нарушается координация между фазами пролиферации и дифференциации, в большей степени страдает дифференцировка, образуются неспецифические слизеобразующие клетки, атрофируются париетальные и главные клетки, появляются очаги кишечного эпителия (энтерализация слизистой).
Существенная роль в формировании хронического гастрита принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Обострение заболевания сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагий. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процессов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказывает влияние изменение продукции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, желудочного ингибиторного полипептида) и гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, кортизол).
В патогенезе хронического гастрита типа А ведущее значение имеют аутоиммунные нарушения. При этом определяются аутоантитела против париетальных клеток, внутреннего фактора и (Н+)-(К+)-АТФазы. Причем, в развитии гипо- и ахилии у больных аутоиммунным гастритом ведущая патогенетическая роль принадлежит антителам против (Н+)-(К+)-АТФазы.
Патологоанатомическая картина. Морфологический субстрат хронического гастрита отличается значительным разнообразием и часто характеризуется сочетанием воспалительных, дисрегенераторных, дегенеративных и атрофических процессов, соотношение которых варьирует в весьма широких пределах. К морфологическим признакам обострения относятся клеточная инфильтрация, подэпителиальный отек слизистой оболочки желудка, гиперсекреция ее поверхностного эпителия и избыточное слизеобразование. Преобладание лимфоцитов и плазматических клеток указывает на роль иммунных механизмов в развитии хронического гастрита. При гистологическом исследовании определяются бактерии, в том числе НР.
Таблица 17
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 781 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 |
|