АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis s

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis s. mitralis) — характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате пораже­ния клапанного аппарата.

Этиология. Митральная недостаточность может быть органи­ческой, относительной и функциональной. Развитию органической недостаточности митрального клапана в 90% случаев приводит ревматизм. Причиной также могут явиться атеросклероз, сифилис, системная патология, септический эндокардит.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана развивается при расшире­нии левого желудочка (миокардиты, гипертоническая болезнь, дистрофии миокарда).

Функциональная недостаточность клапана обусловлена нару­шением функции мышечного аппарата (поражение папиллярных мышц), обеспечивающего его закрытие.

Патогенез. Склерозированные и деформированные створки клапана и укороченные сухожильные нити во время систолы ле­вого желудочка полностью не закрывают атриовентрикулярное отверстие, между створками остается щель. В результате при систоле желудочка часть крови возвращается обратно (регургитация) в левое предсердие. В то же время в него поступает нор­мальная порция крови из легочных вен. Когда кровь выбрасывает­ся из желудочка в предсердие в количестве 5-10 мл, то внутрисердечная гемодинамика не нарушается. Когда выбрасывается более 20-30 мл, то это приводит уже к тоногенной дилятации и гипертрофии левого предсердия. Во время диастолы в левый же­лудочек поступает из предсердия увеличенное количество крови, приводящее к тоногенной дилятации полости и гипертрофии миокарда.

Увеличение диастолического наполнения левого предсердия сопровождается повышением давления крови в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной арте­рии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

Патологоанатомическая картина. При ревматическом эндокар­дите створки клапанов деформированы и ригидны. Сухожильные нити утолщены и укорочены, они препятствуют сближению ство­рок во время систолы. Отмечаются воспалительные и рубцовые изменения в митральном кольце, препятствующих уменьшению его окружности при сокращении мышцы. Расширены полости ле­вого желудочка и левого предсердия. При гистологическом иссле­довании миокарда выявляются дистрофические, воспалительные и склеротические изменения.

Клиническая картина. В течение пороков сердца различают стадию компенсации (тоногенная дилатация+гипертрофия) и стадию декомпенсации (миогенная дилатация).

В стадию компенсации порока жалобы могут отсутствовать. Лишь при значительных физических нагрузках у больных появ­ляются жалобы на одышку, сердцебиения и перебои.

При нарушении компенсации сердечной деятельности появляет­ся одышка при любой физической нагрузке и покое, сердцебиения, неприятные ощущения и боли в области сердца, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах.

При осмотре можно отметить объективные симптомы одышки, вынужденное положение, цианотичный румянец на щеках (facies mitralis), отеки на ногах.

Область сердца не изменена или возможен сердечный горб в случае развития порока сердца в раннем детском возрасте. При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушеч­ного толчка кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верху­шечный толчок разлитой, усиленный, резистентный вследствие гипертрофии левого желудочка. Границы относительной тупости сердца увеличены влево, вверх. При гипертрофии правого желу­дочка границы сердца смещаются также вправо. Увеличиваются размеры абсолютной тупости сердца. При аускультации на вер­хушке сердца выслушивается ослабление I тона. Часто обнару­живается III тон. Нередко определяется акцент II тона над ле­гочной артерией, иногда II тон раздвоен. В I точке выслушивается громкий систолический шум, который проводится в левую под­мышечную область. Этот шум лучше выслушивается в положении больного на левом боку в период задержки дыхания после глубо­кого выдоха. Показатели пульса и артериального давления при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

На ЭКГ часто определяется отклонение электрической оси сердца влево, уширение и раздвоение зубца Р в I и II стандарт­ных отведениях (Р-mitralе). На фонокардиограмме регистрирует­ся I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний и систо­лический шум. Рентгенологически обнаруживается митральная конфигурация сердца со сглаженной талией за счет выбухания левого предсердия, а в дальнейшем за счет выбухания conus pulmonalis.

На эхокардиограмме можно обнаружить расширение полостей левого желудочка и левого предсердия, а также гиперкинезию и гипертрофию стенок последних. Дополнительную информацию дает допплер-эхокардиография: можно количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца, дифференцировать митральную регургитацию другого происхож­дения (пролапс митрального клапана, повреждение хордального аппарата папиллярных мышц, субаортальный мышечный стеноз, вегетации на створках митральных клапанов).

Течение. Недостаточность митрального клапана сравнительно хорошо компенсируемый порок. Незначительная недостаточность обычно не оказывает влияния на общее состояние больного на протяжении всей жизни больного. Однако при ослаблении сокра­тимости миокарда левого предсердия и левого желудочка разви­вается венозный застой в малом круге кровообращения. В даль­нейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

В большинстве случаев митральная недостаточность постепен­но переходит в митральный стеноз. По мнению отдельных исследователей, митральная недостаточность является первой стадией сочетанного митрального порока сердца.

Лечение. При активной фазе ревматического процесса проводят комплексную противоревматическую терапию. Применяется хирур­гическое лечение — протезирование митрального клапана.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 879 | Нарушение авторских прав