ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее поражение ткани почек с развитием функциональной ее недостаточности, в большинстве случаев носящее обратимый характер.
Этиология. Многочисленные причины вызывают ОПН. К ним относят: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс, резкое обезвоживание и большая потеря натрия при неукротимой рвоте, поносе); 2) экзогенные интоксикации нефротоксическими ядами (соединения ртути, фосфор, свинец, четыреххлористый углерод, укусы ядовитых змей и насекомых); 3) некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты); 4) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, сепсис); 5) переливание несовместимой крови; 6) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит); 7) обструкция мочевых путей (почечно-каменная болезнь, гипертрофия простаты, опухоли тазовых органов). В целом 90% случаев причинами ОПН являются нарушение гемодинамики и экзогенные интоксикации.
Патогенез. Патогенетические механизмы ОПН имеют некоторые особенности в зависимости от этиологических причин. Наиболее важное значение придается ишемии почек. Вследствие развивающейся при этом гипоксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках. Одновременно с падением почечного кровотока развиваются интерстициальный отек и повышение давления в просвете канальцев, препятствующие, а затем полностью останавливающие мочеотделение.
Нефротоксические агенты вызывают массивный некроз канальциевого эпителия и деструкцию основной мембраны канальцев с нарушением их целостности. При этом также уменьшается выделение мочи.
Внезапная закупорка мочевыводящих путей способствует утечке фильтрата мочи через поврежденные структуры в интерстиций почки и всасыванию его в кровь и лимфу. Одновременно происходит закупорка канальцев перитубулярным отеком. Все это ведет к почти полной реабсорбции клубочкового фильтрата.
Развитие олигурии, в тяжелых случаях анурии, ведет появлению уремии (urina— моча, haima— кровь) — мочекровия. При этом в крови накапливаются продукты белкового распада — мочевина, мочевая кислота, креатинин. В крови накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния, соли калия и натрия и другие вещества, Все это приводит к тяжелым нарушениям водного и минерального обмена и кислотно-щелочногоравновесия. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз.
Патологоанатомическая картина. Макроскопически почки увеличены, набухшие, отечные. При микроскопическом исследовании — отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, некроз эпителия канальцев и повреждение базальной мембраны канальцев (тубулорексис). При обратном развитии процесса некротизированный эпителий слущивается и отторгается, отек уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся базальной мембраны.
Клиническая картина. ОПН развивается быстро, иногда в первые часы отмечается олигурия. У больных появляется адинамия, потеря аппетита, тошнота и рвота. Клиническая картина зависит в определенной мере от этиологического фактора. Нередко исходное заболевание маскирует тяжелое поражение почек.
Типичное течение ОПН в настоящее время принято делить на 4 периода: 1) начальный период; 2) олигоанурический; 3) период восстановления диуреза и полиурии; 4) период выздоровления.
В первом периоде — наиболее ярко выступают симптомы основного заболевания, приведшего к ОПН.
Второй период — характеризуется уменьшением мочевыделения (вплоть до полной анурии),уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями.
Жалобы на слабость, потерю аппетита,головную боль тошноту, рвоту. Больной может быть возбужден, иногда спутанное сознание, заторможенность сознания. Одышка, сердцебиения.
При длительной анурии (от 5 до 10 дней) кожа становится сухой. В легких выслушиваются крипитация или влажные хрипы при развитии отека легких. Расширяются границы сердца, тоны приглушены, ритм галопа. На электрокардиограмме регистрируются экстрасистолии и признаки нарушения проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада). Высокий заостренный зубец Т из-за гиперкалиемии. В желудке и кишечнике возникают эрозии.
Количество суточной мочи уменьшается, нередко вплоть до анурии при ее относительной плотности 1003-1008. Моча мутная, темно-бурого цвета, нередко кровянистая. В осадке мочи много эритроцитов, лейкоцитов,зернистые цилиндры. В моче много белка.
При клиническом исследовании крови наблюдается высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и анемия.
В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, аммиака. Характерна гиперкалиемия (6 ммоль/л и более). Иногда при повторной рвоте и профузных поносах может развиться и гипокалиемия. Развивается метаболический ацидоз.
Третий период — характеризуется постепенным или внезапным увеличением диуреза (сначала количество суточной мочи превышает 500 мл, а затем более 2000 мл) с низкой относительной плотностью мочи. У больного появляется аппетит, исчезают клинические симптомы поражения других органов и систем. Исчезают патологические изменения в моче. В крови снижается азотемия, нормализуются показатели водно-электролитного баланса. Больной во время полиурии худеет. Продолжительность этого периода составляет до полного восстановления остаточного азота в крови.
Четвертый период — период выздоровления продолжается 3-12 месяцев. В этот период полностью восстанавливается гомеостаз в организме, постепенно исчезают признаки поражения других органов.
Диагностика. В диагностике помогают информация внезапного резкого снижения диуреза и данные о наличии одного из соответствующих этиологических факторов. Диагноз подтверждается результатами исследования азотемии, состояния водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Лечение. С первых часов после начала заболевания необходима этиологическая и патогенетическая терапия.
Назначается диета с ограничением белка и калия, калорийность поддерживается за счет достаточного количества углеводов и жиров. При упорных диспепсических расстройствах назначается парентеральное питание. Количество вводимой жидкостинедолжно превышать 400-600 мл сверх ее выделения.
В самом начале ОПН в/в вводят 10% раствор маннитолаизрасчета 1 г на 1 кг массы тела больного. В стадии же олиго- и анурии применение маннитола малоэффективно.
В периоде олигурии-анурии диурез стимулируют введением фуросемида по 160 мг 4 раза в сутки внутривенно. Общая доза фуросемида может достигать в сутки 1000мг.
При гиперкалиемии вводят 40% раствор глюкозы до 50-100 мл небольшими дозами инсулина. Кроме того, в/в назначают 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция.
Для борьбы с ацидозом показаны внутривенные вливаниябикарбоната натрия (200мл 5% раствор) под контролем рН крови.
Для улучшения белкового обмена назначаются анаболические стероидныепрепараты (ретаболия) и растворы аминокислот (альвезин,актовегин ).
При судорожном синдроме назначают парентерально соли кальция. Показаны длительные промывания желудка с целью выведения азотистых шлаков. При гипотензии, особенно на фоне шока, эффективно назначение глюкокортикоидов. При наличии инфекции необходимо лечение антибиотиками.
Продолжающаяся анурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к экстракорпоральному очищению с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 1,14 ммоль/л, мочевины выше 49 ммоль/л, остаточного азота выше 113-140 ммоль/л, калия 6,5 ммоль/л. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением артериального давления, септический процесс, тромбоэмболии.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных ОПН выздоравливают. При продолжительности периода олигоанурии свыше 20 дней наступают необратимые изменения в почках и тогда прогноз неблагоприятный. Летальность при ОПН составляет 5-10'%.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 934 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 |
|