АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ ГАСТРИТЫ

Острый гастрит (gastritis acuta)- внезапно развивающийся гастрит, характеризующийся воспалением слизистой оболочки желудка.

Распространенность. Острый простой гастрит- одно из наиболее часто встречающихся заболеваний независимо от пола и возраста.

Этиология. В зависимости от этиологии различают следующие формы острого гастрита: простой (катаральный), коррозивный и флегманозный.

При простом гастрите выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы. Под экзогенными понимаются агенты, поступающие в желудок из вне и прежде всего с пищей. К алиментарным факторам относят переедание, злоупотребление грубой пищей, острыми пряными блюдами, чрезмерно горячими или холодными блюдами, иногда после употребления яиц, земляники, икры, раков, грибов и т.д. Повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают некоторые лекарственные препараты: сердечные гликозиды, салицилаты, глюкокортикоиды, антибиотики и др. Важной причиной является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов.

Эндогенный гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ, распаде белка организма (ожоги, облучение), стрессах (травма, шок, послеоперационные состояния и т.д.). Острое раздражение желудка может развиться и при азотемии.

При попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, серной, соляной и др.) и едких щелочей (едкий натр или едкое кали, каустическая сода, нашатырь) развивается коррозивный гастрит.

Флегманозный гастрит вызывается стрептококками, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка.

Патогенез. Патогенез сводится к дистрофически- некробиотическому повреждению поверхности эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. При этом изменения слизистой возникают не только вследствии токсического или иной природы поражения эпителиальных клеток, но и в результате нарушения их кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Уменьшение резистентности слизистой происходит также из-за нарушения защитного слизистого барьера и снижения регенераторной потенции слизистой оболочки. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки желудка.

Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина острого гастрита отличается значительным разнообразием и характеризуется преобладанием то воспалительных, то дегенеративно- некробиотических изменений. При остром катаральном гастрите собственная оболочка инфильтрирована лейкоцитами, которые могут располагаться и между клетками поверхностного, местами дистрофически и некробиотически измененного эпителия.

Коррозивный гастрит характеризуется некротическими воспалительными изменениями, распространяющимися с поверхности слизистой оболочки желудка до более глубоких ее слоев. Вид некротизированных тканей зависит от вызвавших их гибель веществ. При отравлении серной кислотой они окрашены в черный, азотной- в желтовато-коричневый, уксусной и карболовой- в белый цвет. В тяжелых случаях возникает некроз всех слоев стенки желудка и ее перфорация.

При флегманозном гастрите патологический процесс может быть ограниченным или диффузным. Микроскопически обнаруживают признаки гнойного воспаления, массивную лейкоцитарную инфильтрацию, отечное пропитывание тканей, их распад, множество бактерий. Иногда формируются гнойники, прорывающиеся в просвет желудка или в брюшную полость. Сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 часов после воздействия этиологического фактора. Заболевание развивается быстро: появляются ощущение давления и тяжести в подложечной области, тошнота слюнотечение, неприятный вкус во рту. Вскоре появляются боли в подложечной области, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер. Иногда развивается коллаптоидное состояние, связанное главным образом с обезвоживанием и потерей электролитов, вследствии повторных рвот и поносов.

Большинство больных отмечают общую слабость, отсутствие аппетита, иногда головные боли, головокружение.

При общем осмотре можно отметить бледность кожных покровов, в тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Тахикардия, тенденция к снижению артериального давления. Язык обложен серовато-бледным налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. При отравлении кислотами на губах, слизистой оболочки рта, зева и гортани имеются следы ожога- отек, гиперемия, изъязвления. При ожогах серной и соляной кислотой на слизистой появляются серовато-белые пятна, азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, хромовой- коричнево-красные, карболовой- ярко-белые, напоминающие налет извести, уксусной- поверхностные беловато-серые пятна. При поражении гортани появляется хриплость голоса. Живот вздут или втянут. При пальпации живот мягкий, иногда имеются признаки раздражения брюшины в эпигастрии. Определяется умеренная или довольно выраженная болезненность в эпигастральной области.

Определенную диагностическую информацию дает изучение рвотных масс. Вначале они состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Иногда рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. Из рвотных масс и стула нередко удается высеять микробы сальмонеллезной или иной группы.

При упорной рвоте уменьшается количество мочи, в ней появляются белок и цилиндры. В крови повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз (особенно он выражен при коррозивном и флегманозном гастрите), а в последующие дни- ускорение СОЭ.

В начале заболевания обнаруживается гиперсекреция и гиперхлоргидрия, сменяющаяся угнетением секреции. Резко снижается моторная (эвакуаторная) функция желудка, всасывательная способность слизистой оболочки желудка повышается. При коррозивном гастрите в течении нескольких недель развивается ахилия.

При гастроскопии видна гиперемированная слизистая, покрытая толстым слоем стекловидной слизи, иногда кровоизлияния, эрозии.

Рентгенологическое исследование при простом гастрите не дает существенной диагностической информации. При коррозивном гастрите рентгенологическое исследование проводится с большой осторожностью с помощью жидкой контрастной взвеси. Складки слизистой оболочки желудка представляются утолщенными, иногда же из-за выраженного распространенного отека четко не дифференцируются. В области малой кривизны нередко выявляются множественные изъязвления. Антральный отдел желудка не заполняется контрастной массой из-за резкого отека слизистой оболочки.

Течение, осложнения. В легких случаях общее состояние больных страдает незначительно. При простом гастрите в большинстве случаев клиническое выздоровление наступает через 3-4 дня. При отсутствии лечения и повторяющихся воздействиях этиологических факторов острый гастрит обычно переходит в хронический.

Течение коррозивного гастрита зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. У 10-15% больных в первые часы после отравления бывает перфорация желудка. Нередко остаются рубцовые изменения в кардиальном и пилорическом отделах желудка.

Острый флегманозный гастрит является тяжелым, дающим высокую летальность заболеванием. Заболевание сопровождается тяжелыми осложнениями- перфорацией желудка (приблизительно в 10% случаев), развитием гнойного плеврита, медиастенита и поддиафрагмальных и печеночных абсцессов, сепсиса.

Лечение острого гастрита начинают с промывания желудка с помощью толстого зонда (теплой водой, физиологическим раствором или 0,5% содовым раствором) или в более легких случаях- путем питья воды с последующим искусственным вызыванием рвоты.

Первые два дня больным следует воздержаться от еды, однако они должны получать достаточное количество жидкости внутрь или парентерально. В последующие дни назначается химически, механически и термически щадящая диета, малыми порциями с постепенным расширением до рационального питания.

При выраженном болевом синдроме назначаются (атропин, платифиллин) и спазмолитики (папаверин, но-шпа). При остром аллергическом гастрите назначаются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и др.). При подозрении на инфекционную природу заболевания рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин и др.). При хлорпеническом синдроме внутривенно следует вводить гипертонический раствор хлорида натрия, при острой сердечно-сосудистой недостаточности- кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин.

При коррозивном гастрите следует как можно раньше провести промывание желудка: при отравлении кислотами с добавлением молока, известковой воды, магнезиального молока, при поражении щелочами- разведенными органическими кислотами (лимонной и уксусной). Эти мероприятия противопоказаны при тяжелом шоке и перфорации пищевода. В первые дни парентеральное введение жидкости (физиологический раствор, глюкоза). При перфорации желудка, отеке гортани- срочное оперативное лечение.

Больные флегманозным гастритом госпитализируются в хирургическое отделение. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии больные подлежат хирургическому лечению.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 963 | Нарушение авторских прав