АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Пневмосклероз (pneumosclerosis; син: пневмофиброз) — скле­роз легочной ткани, развивающийся в исходе хронического вос­палительного или дистрофического процесса.

Этиология. Пневмосклероз возникает чаще вторично на почве большинства воспалительных легочных заболеваний: очаговые и крупозные пневмонии, хроническая пневмония, хронические брон­хиты, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы легких, пневмокониозы, туберкулез легких. Длительный застой в малом круге крово­обращения, чаще всего при митральном стенозе, приводит к так называемому кардиогенному диффузному пневмосклерозу. Пнев­москлероз может возникать под действием токсико-химических веществ, пыли, ионизирующей радиации, некоторых медикамен­тозных средств. Иногда пневмосклероз может быть самостоятель­ным, первичным заболеванием (синдром Хаммена-Рича).

Патогенез. Пневмосклерозы воспалительного происхождения различают метапневмонические, бронхогенные, бронхоэктатические, бронхиолярные и плеврогенные. Ателектатический пневмосклероз возникает при большинстве вышеупомянутых этиологиче­ских форм и имеет в своей основе нарушение преимущественно лимфообращения. Пневмосклероз иммунного происхождения развивается при большинстве форм фиброзирующего альвеолита и гранулематоза легкого. Процесс чаще имеет системный двусто­ронний характер.

В развитии нарушений кровообращения и вентиляциилегкогоиграет роль не только собственно пневмосклероз, но и процессы, ему предшествующие (гиперсекреция, воспаление, спазм бронхов), которые вне зависимости от степени развития пневмосклероза ведут к снижению парциального давления кислорода в альвеолах и, следовательно, к спазму артериол — гипертензии в малом круге кровообращения.

Патологоанатомическая картина. Выделяют диффузные и локальные формы пневмосклероза. Среди диффузных форм пневмосклероза различают сетчатый лимфогенный, диффузный альвео­лярный, миофиброз гладких мышц бронхиол и мелких сосудов. Указанные формы пневмосклероза определяются вовлечением в патологический процесс фиброзной, ретикулярной и гладкомышечной стромы легкого. В фиброзных прослойках микроскопически отмечается утолщение коллагеновых волокон, увеличенное количе­ство лимфоцитарных сосудов, заполненных сгущенной лимфой. Впо­следствии в этих участках развивается гиалиноз. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз).

К локальным формам относятся воспалительные пневмосклерозы различной этиологии. Гистогенез очагового воспалительного пневмосклероза складывается из карнификации, созревания грануляционной ткани, фиброза очагов перифокальной очаговой интерстициальной пневмонии.

Одновременно, как правило,обнаруживаются эмфизема, бронхоэктазы, плевральные сращения и т. д.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на ка­шель. Вначале кашель со скудной трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Единственной возможностью осво­бодиться от мокроты у больных пневмосклерозом является поиск оптимального положения тела, способствующего выделению мок­роты. Иногда бывают боли в груди. Одышка вначале появляется при физическом напряжении, затем в покое. Периодически, осо­бенно в весенне-осенний период, наступают ухудшения с субфебрильной температурой, симптомами общего недомогания, потли­востью.

При осмотре можно отметить акроцианоз или диффузный цианоз. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Над уплотненными участками определяются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При сопутствующей эмфиземе перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, бронхи­альным оттенком или жесткое. Выслушиваются свистящие сухие хрипы, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, шум трения плевры.

Особенностью клиники пневмосклероза средней доли в том, что в начальном периоде доминируют общие симптомы: повыше­ние температуры, кашель с мокротой, лейкоцитоз. Спереди над диафрагмой отмечается притупление перкуторного звука и ослабление дыхания при аускультации. С развитием бронхоэктазии начинают прослушиваться влажные хрипы.

При исследовании крови может быть небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез с лимфопенией. При прогрессировании пневмосклероза развивается эритроцитоз, что свидетельствует о наличии гипоксемии организма. В мокроте бывает много лейкоцитов, иног­да обнаруживаются эластические волокна, бактерии.

Рентгенологическая картина пневмосклероза полиморфна, поскольку может отражать многообразные проявления склероза и сопутствующих ему хронического бронхита, бронхиолита, бронхоэктазов, эмфиземы, интерстициальной и альвеолярной инфиль­трации и гемостаза. При бронхографии выявляется значительная деформация бронхиального дерева, облитерация бронхов, наличие цилиндрических или мешотчатых бронхоэктазии. Бронхоскопия позволяет оценивать состояние проксимальных бронхов.

В оценке степени тяжести заболевания важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания. При пневмосклерозе вентиляция легких в большей степени страдает по обструктивному типу. Вследствие поражения легочной ткани может быть уме­ренное нарушение жизненной емкости легких (84-70% от долж­ной), значительное нарушение (69-50% от должной) и резкое нарушение (менее 50% от должной).

Течение. Пневмосклероз может быть прогрессирующий и не­прогрессирующий. Клиническое течение более благоприятное у больных очаговым, сегментарным и плеврогенным пневмосклерозом и менее благоприятное при диффузном, особенно перибронхитическом пневмосклерозе.

Прогноз при пневмосклерозе определяется прогрессированием процесса, дыхательной и сердечной недостаточностью. Тяжелыми осложнениями пневмосклероза является развитие легочного серд­ца и рака легкого.

Лечение. Возможно более раннее и энергичное лечение острых бронхитов и пневмоний. При хронических заболеваниях легких необходимо систематически проводить противорецидивное лечение весной и осенью, а также после острых респираторных заболева­ний.При развитии легочного сердца используются препараты, улучшающие кровообращение в малом круге и восстанавливаю­щие гемокоагуляцию (см. «Легочное сердце»). Важное значение имеет рациональное трудовое устройство.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1700 | Нарушение авторских прав