АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Симптоматические (вторичные) язвы- острые очаговые деструкции слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, являющиеся одним из симптомов патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Распространенность. По данным прозектур частота симптоматических язв встречается в 20-26% случаев, хотя большая часть этих язв не диагностируется при жизни. В последние годы в связи с внедрением эндоскопической диагностики увеличивается число выявленных больных с острыми гастродуоденальными язвами.

Этиология. Выделяют следующие группы этиологических факторов: 1)"стрессовые"- при инфаркте миокарда, обширных ожогах и оперативных вмешательствах, черепно-мозговых травмах и др.; 2) эндокринные- при гиперпаратиреозе, синдроме Золлингера-Эллисона и др.;3)дисциркуляторно-гипоксические- при острых и хронических заболеваниях сердца, легких, осложненных недостаточностью кровообращения, циррозе печени и др.; 4) токсические- при хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и др.; 5) лекарственные- при приеме препаратов салициловой кислоты, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикоидов и др.; 6) старческие- после 60 лет (связанные с нервно-трофическими расстройствами, атеросклерозом, артериальной гипертонией и др.).

Патогенез. В каждом из перечисленных в этиологических случаях механизм изъязвления имеет свои особенности. Наиболее изученным является механизм повреждающего действия глюкокортикоидов и ацетилсалициловой кислоты и ее производных на слизистую оболочку верхнего отдела пищеварительного тракта. Установлено, что преднизолон не обладает местным раздражающим действием. Он повреждает слизистый барьер, усиливает кислотообразующую функцию обкладочных клеток и уменьшает тканевую резистентность желудка. Препараты ацетилсалициловой кислоты угнетают слизеобразование, нарушают васкуляризацию слизистой оболочки желудка, что приводит к деструкционным изменениям. Помимо этого, ацетилсалициловая кислота обладает местным раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдается местное нарушение кровообращения в слизистой в результате тромбоза сосудов или резкого нарушения микроциркуляции, приводящее к острому изъязвлению слизистой оболочки желудка. При обширных ожогах уменьшается объем циркулирующей крови за счет выхода плазмы, что приводит к стазу крови во всех органах, особенно проявляющемуся в сосудах гастродуоденальной зоны. Стаз влечет за собой гипотонию желудка и ослабление эвакуаторной функции. Длительное соприкосновение желудочного содержимого со слизистой оболочкой даже без значительного повышения соляной кислоты приводит к развитию острой деструкции слизистой. При хронических заболеваниях дыхательной системы главным фактором в механизме язвообразования является гипоксия.

Сложным является патогенез развития острых гастродуоденальных язв при гепатитах и циррозах печени. При этом имеют значение: а)токсическое поражение слизистой оболочки желудка продуктами распада белка; б) циркуляторными расстройствами в ней вследствие имеющейся портальной гипертензии; в) накоплением гистамина в организме вследствие нарушения его инактивации в пораженной печени; г) нарушением инактивации гастрина в печени.

При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) развитие язвы связывают с повышенной выработкой гастрина, стимулирующего секрецию соляной кислоты. Ульцерогенные аденомы (гастриномы) могут быть одиночными и множественными, располагаться в различных отделах поджелудочной железы.

В качестве возможных причин развития "стресс-язв" обсуждаются: выброс кортикостероидов в ответ на стрессовую ситуацию, сочетанное влияние блуждающего нерва и глюкокортикоидов в комплексе с уменьшением слизеобразования, относительный дефицит простагландинов, наряду с избыточным высвобождением катехоламинов. Следствием является нарушение кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развитием гипоксии с последующими некротическими изменениями и формированием язвы.

Патологоанатомическая картина. Симптоматические язвы обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Малая кривизна является "пищевой дорожкой" и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке последовательно наблюдается дистрофия поверхностного эпителия, сопровождающаяся явлениями кариолиза, уменьшение содержания РНК, исчезновение SН- группы, появление эрозий, затем формирование язвы.

Клиническая картина. При симптоматических язвах клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Определенное время язвы могут протекать бессимптомно. При лекарственных язвах больные отмечают изжогу, боли в подложечной области, возникающие через 10-15 мин. после прием препарата. Боли при этом прекращаются после отмены медикаментов. При хронических гепатитах язва чаще располагается в двенадцатиперстной кишке и в ряде случаев повторяет клинику язвенной болезни данной локализации.

При объективном обследовании могут быть отмечены симптомы основного заболевания. Со стороны живота иногда определяется пальпаторная болезненность в эпигастрии. Иногда бывает положительная реакция кала на кровь. При рентгенологическом исследовании и гастродуоденоскопии выявляется язвенная ниша в желудке или двенадцатиперстной кишке, которая по своим внешним признакам не отличается от таковой при язвенной болезни.

Течение. Симптоматические гастродуоденальные язвы часто бывают множественными, без выраженного болевого синдрома, сезонности и периодичности обострений. В 5-10% случаев острые язвы осложняются кровотечением. Необходимо отметить, что даже при развитии этого грозного осложнения клинические проявления часто бывают скудными, стертыми. Кровотечения, даже значительные, иногда из-за пареза желудка и кишечника не сопровождаются кровавой рвотой и жидким стулом с примесью крови. В диагностике помогает исследование в динамике содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина и уровня гематокрита.

Перфорация острых язв встречается гораздо реже, чем кровотечение. Следует помнить, что такие характерные признаки, как внезапная острая боль, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, отсутствуют или слабо выражены. Диагноз ставится на основе комплексных лабораторно-инструментальных исследований в сочетании с клиническими признаками основного заболевания и осложнения.

Лечение. Лечение включает в себя комплекс мероприятий направленных на терапию основного заболевания и острой гастродуоденальной язвы. Лечение симптоматической язвы аналогично таковому при язвенной болезни. При выявлении острых лекарственных язв показана немедленная отмена препарата и назначение консервативной терапии.

Профилактика острых гастродуоденальных язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным "ульцерогенным" действием- систематический клинический и эндоскопический контроль состояния желудка и двенадцатиперстной кишки, исследование кала на скрытую кровь каждые 3-4 дня, профилактическое назначение щадящей диеты, антисекреторных средств и др.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав