АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕВМАТИЗМ. Ревматизм(rheumatismus)—инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным по­ражением соединительной ткани с преимущественной

Ревматизм(rheumatismus)—инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным по­ражением соединительной ткани с преимущественной локализа­цией в сердечно-сосудистой системе.

Распространенность. Ревматизм занимает ведущее место среди заболеваний сердечно-сосудистой системы у молодых людей. За­болеваемость ревматизмом среди детей школьного возраста со­ставляет 2,5-3%, а среди взрослого населения 1-1,5%. Максимум заболеваемости ревматизмом падает на возраст 15-20 лет, а на возраст моложе 40 приходится 90% всех первичных случаев рев­матизма. Женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. По данным В. А. Насоновой и др. (1992) с 1981 по 1990 годы отме­чено снижение распространенности ревматизма в 1,5-2 раза.

Этиология. Возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Однако стрептококк в крови высе­вается лишь у 60-70% больных. Этиологическая роль стрептокок­ка подтверждается: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит, синусит, отит и т. д.); 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептокок­ка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами; 4) возникновением вспышки заболеваемости ревматизмом.

При отсутствии связи ревматизма со стрептококком допускает­ся иная природа его возникновения — аллергическая, инфекционно-токсическая, вирусная.

Важную роль в развитии ревматизма играют факторы, пред­располагающие и поддерживающие патологический процесс.

К ним относятся климатические условия, простуда, негигиени­ческие условия быта, однообразное питание, наследственная предрасположенность и т. д.

Патогенез. У 2-3% инфицированных стрептококком лиц разви­вается ревматизм в связи слабостью защитных механизмов возникновения иммунитета. При внедрении в организм стрептокок­ковой инфекции возникает сложный иммунный ответ на стрептотоксины (М-протеины, Т-протеины, гиалуроновая кислота и др.); происходит сенсебилизация организма, образование анти­тел. Вследствие реакции антиген+антитело наступает гиперергическое воспаление в соединительной ткани, и возникает первая атака ревматизма. При частом обострении хронической инфекции стрептотоксины, соприкасаясь с белковыми молекулами соедини­тельной ткани, изменяют физические и химические свойства последних. При этом наблюдается какое-то непонятное сродство к соединительной ткани сердца. В результате эти измененные белковые молекулы становятся как бы чужеродными и приобре­тают свойства аутоантигена. Против этих аутоантигенов выраба­тываются аутоантитела, происходит реакция аутоантиген+аутоантитело, и наступает рецидив ревматизма.

Патологическая анатомия. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование гранулем и склероз.

При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорга­низация, касающаяся главным образом межуточного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. При этом наблюдается перераспределение кислых мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата) из-за полимериза­ции основного вещества соединительной ткани. Процесс в этой стадии обратим.

В фазе фибриноидных изменений происходит дезорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. В основном веществе или в стенках сосудов откладывается фибриноид, основ­ным компонентом которого являются плазменные белки.

Гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы) формируются в ответ на фибриноидные изменения с участием клеточных факто­ров — лимфоидных клеток, лейкоцитов, кардиогистиоцитов, плазмоцитов.

В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Процес­сы склерозирования сопровождаются фиброзным утолщением и сращением створок, что приводит к клапанной недостаточности или стенозу отверстия. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При ревматизме могут возникать и неспецифические реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже — в плевре, брюшине; иногда развиваются васкулиты.

При ревматизме в 100% случаев поражается миокард, в 50% — эндокард, в 10-25% — перикард.

Клиническая картина. Заболевание развивается через 1-3 не­дели после перенесенной ангины или других заболеваний носо­глоточной области стрептококковой этиологии.

Больные предъявляют жалобы на незначительные боли и неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, особенно при физической нагрузке, иногда перебои в работе сердца. Могут быть острые боли в сердце при развитии коронарита. Бывает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, повышенная потливость. Повышается температура до субфебрильного уровня.

Объективно: общее состояние может быть удовлетворительное, средней тяжести или тяжелое. При выраженной одышке больные принимают положение ортопноэ. Характерен «бледный цианоз», набухание шейных вен. Кожные покровы повышенной влажности, исходит от больного специфический кислый запах («запах ревма­тиков»), обусловленный потоотделением. При развившемся пороке сердца можно заметить цианотичный румянец на щеке.

У отдельных больных на коже груди, живота, шеи, лица по­является кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. На нижних конечностях бывает узловатая эритема — ограничен­ное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы. Характерно появление ревматических узелков от просяного зерна до фасоли: плотные, малоподвижные, безболезненные, располагаются в фасциях, апоневрозах, подкож­ной клетчатке. Локализуются они на разгибательной поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лоды­жек, остистых отростков позвонка и др. Они, как правило, обратно развиваются и исчезают бесследно через 1-2 месяца.

Изменения со стороны легких возникают при развитии специ­фической ревматической пневмонии и плеврита.

Поражение миокарда при миокардите проявляется расшире­нием границы сердца влево, верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены, ослаблен I тон, выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа), мягкий систолический шум над верхушкой мышечного происхождения. При поражении пери­карда выслушивается шум трения перикарда. Артериальное дав­ление, как правило, умеренно снижено; пульс лабильный, учащен­ный.

После первойатаки ревматизма порок сердца возникает в 10-15% случаев в связи с одновременным поражением эндокарда. При этом возникает более грубый, чем при миокардите, систоли­ческий шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки. При эндокардите наиболее часто поражается митраль­ный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый клапан.

Одним из типичных внесердечных проявлений ревматизма является поражение суставов. Полиартрит бывает примерно у 50% больных с первичным ревматизмом. Поражаются, как прави­ло, крупные и средние суставы (коленные, голеностопные, локте­вые, плечевые, лучезапястные). Появляется нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и ак­тивных движениях. Заболевание сопровождается ремиттирующей лихорадкой (38-39°С) с суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без озноба. Характерны множественность, сим­метричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

При осмотре пораженные суставы опухшие вследствие отека мягких тканей в области суставов и выпота в суставную полость. Кожа над суставами красная, горячая на ощупь, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.

Симптомы поражения суставов даже без лечения исчезают через 2-4 недели, деформаций их после ревматического полиарт­рита не остается. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Однако стихание воспалительных явлений со сто­роны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются редко. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного приема лекарств. У детей иногда появляются острые боли в животе, связанные с ревматическим перитонитом. В ряде случаев возникает ревматический гепатит. Поражение почек при ревматизме проявляется протеинурией и содержанием умеренного количества эритроцитов в моче вследст­вие поражения сосудов почек, реже — развитием нефрита.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей, в основе которой лежит изменение функции стриарной системы головного мозга. Малая хорея встречается чаще у детей и прояв­ляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица) и эмоциональной лабильностью.

Возвратный ревмокардит. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки). Возврату эндомиокардита могут способствовать другие инфекции, охлаждение, травмы и т. д.

Клиническая картина возвратного эндомиокардита, кроме степени его активности, определяется также выраженностью и характером клапанного порока, наличием аритмий и недостаточ­ности кровообращения. Больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Суставной синдром встречается реже (примерно у 30% больных), однако чаще он бывает по типу полиартралгий без выраженных симптомов воспаления суставов. В типичных случаях вновь появляется субфебрильная температура. При затяжной и латентной формах температура может быть нор­мальной. Усугубляются симптомы существующего поражения клапанного аппарата (изменение продолжительности, тембра и силы того или иного существующего шума) или впервые появ­ляется порок сердца.

Нарушение ритма сердца чаще происходит в виде тахи- и брадикардии, мерцательной аритмии. Экстрасистолия возникает относительно редко. Развитие недостаточности кровообращения связано снижением сократительной функции сердца из-за необ­ратимых изменений в миокарде и клапанном аппарате. Для диф­фузного миокардита характерно развитие недостаточности крово­обращения по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу.

Диагностика. Для диагностики большое значение имеет изу­чение всего анамнеза заболевания: связь обострений с инфекцией и охлаждением. Весьма существенна для распознавания ревматиз­ма эволюция болезни: быстрая обратимость суставных и кожных симптомов и значительная стойкость изменений со стороны сердца.

В диагностике ревматизма используются данные лаборатор­ных и инструментальных исследований. Для больных в острой фазе ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. При вялом течении ревматизма нередки лейкопения или нормальное число лейкоцитов. В период стихания ревматической атаки возникает эозинофилия, а в еще более поздних стадиях — моноцитоз и лимфоцитоз. У основного большинства больных на­растает СОЭ до 40-60 мм/ч., выраженное особенно при полиарт­ритах и полисерозитах.

Важными признаками являются сдвиги в иммунологических показателях. Характерно нарастание титра противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и антистрептолизина. Изменяется белковый спектр крови: умень­шаются альбумины, увеличиваются глобулины за счет α₂— и γ- глобулиновых фракций, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент ниже единицы. В крови повышаются уровни фибри­ногена, серомукоида и сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей.

На электрокардиограмме наблюдается нарушение предсердно-желудочковой проводимости с увеличением интервала Р-Q более 0,2 секунды. Нередко можно обнаружить нарушение ритма в виде тахикардии, синусовой аритмии, сино-аурикулярной блокады, миграции водителя ритма, мерцания предсердий (мерцательной аритмии) и др. У части больных наблюдаются экстрасистолы из разных отделов сердца. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить сниже­нию вольтажа всех зубцов, изменению зубца Т (низкий, двухфаз­ный или отрицательный) и снижению интервала S-Т.

На фонокардиограмме появляются свойственные ревмокардиту изменения тонов сердца, регистрируется наличие шумов.

Течение. Выделяют следующие варианты течения ревматизма (табл. 12): острое, подострое, затяжно-вялое, непрерывно рециди­вирующее и латентное. Клинически активная ревматическая атака продолжается в среднем около 6-8 недель. Однако современные эффективные методы терапии способны значительно ускорить этот срок.

В зависимости от выраженности клинических симптомов, ха­рактера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса (табл. 13). Уточнение степени активно­сти ревматизма имеет значение для определения терапевтических мероприятий и сроков их проведения.

Ф. И. Комаров и др. (1991) выделяют следующие особенности современного течения ревматизма: 1) значительное урежение случаев гиперергических форм заболевания и смягчение их; 2) уменьшение тяжести клинических проявлений; при почти полном исчезновении катастрофических вариантов течения болезни; 3) существенное увеличение числа больных с затяжным и непре-рывнорецидивирующим течением заболевания.

Необходимо отметить, что даже отличный непосредственный результат лечения не гарантирует от дальнейших обострений. Непосредственной причиной рецидивов чаще бывают инфекции и охлаждение.

Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводится в стационаре от 1,5 до 3-4 месяцев и более, в зависимости от харак­тера течения процесса. В первые 7-10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести строгий постельный режим в течение 15-20 дней.

В диете больного ограничивают углеводы и поваренную соль. Рекомендуются овощи и фрукты, содержащие в большом количестве аскорбиновую кислоту и соли калия. Как при первичном, так и возвратном эндомиокардите назначаются антибиотики группы пенициллина до полной ликвидации инфекционного очага.

Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты — производные салициловой кислоты (салициалат натрия, ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, диклофенак), пиразолона (амидопирин, бутадион, бутазолидин), фенилпропионовой кислоты (бруфен), фенилуксусной кислоты (вольтарен), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол).

Назначают преднизолон по 20-40 мг в сутки (в тяжелых слу­чаях до 60 мг) с последующим постепенным снижением первона­чальной дозы. Продолжительность гормональной терапии в сред­нем около месяца. Гормональная терапия особенно эффективна при тяжелых, острых и затяжных ревматических кардитах, кото­рые слабо поддаются действию салициловых и пиразолоновых препаратов.

При ревматизме с выраженной иммунной активностью приме­няются иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн), препараты легким иммунодепрессивным действием (хингамин, резохин, делагил) и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, тавегил ).

Для уменьшения проницаемости сосудов, улучшения метабо­лических процессов, повышения сопротивляемости организма назначаются витамины (аскорбиновую кислоту,

аскорутин, вита­мины группы В), анаболические стероидные препараты (ретаболил) и нестероидные (метилурацил, оротат калия, рибоксин).

Больные с недостаточностью кровообращения ревматической этиологии лечатся по

Таблица 12

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1194 | Нарушение авторских прав