АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

(Ф. И. Комаров и др., 1991)

Важнейшим диагностическим методом при выпотном плеврите является плевральная пункция с последующим микробиологиче­ским, цитологическим и биохимическим исследованием получен­ного материала. При этом проводится дифференциация также экс­судата от транссудата и хилоторакса (табл. 10). Обнаружение отдельных вакуолизированных

«перстневидных» эндотелиальных клеток не имеет диагностического значения. Если же встречаются крупные анаплазированные перстневидные клетки в виде скоп­лений, пластами, то это вызывает подозрение на злокачественное новообразование.

Течение экссудативного плеврита зависит прежде всего от его этиологии. Сравнительно легко протекают плевриты, осложняю­щие пневмонии (метапневмонические плевриты). Экссудативные плевриты при ревматизме чаще всего рассасываются при соответ­ствующем лечении через 2-3 недели. Более затяжным течением отличаются экссудативные плевриты туберкулезной этиологии. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.

Процесс рассасывания экссудата завершается частичной или полной облитерацией плевральной полости, причем для туберку­леза характерно образование массивных плевральных сращений и шварт, ограничивающих вентиляцию легкого. В ряде случаев из-за развития грубых спаек могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: диафрагмальный, медиастинальный, кос­тальный. В последующем длительно существующий нагноительный процесс может привести к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение. После установления диагноза выпотного плеврита больные подлежат немедленной госпитализации. Диета назначает­ся с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), витаминизиро­ванная, ограничением воды и поваренной соли. Лечение проводит­ся комплексное и в зависимости от основного заболевания. При плевритах туберкулезной этиологии назначаются туберкулостатические препараты, при пара- и метапневмонических плевритах— антибактериальные препараты, при ревматическом и волчаночном плевритах — глюкокортикоиды.

Больным назначают противовоспалительные (салицилаты, производные пирозолона, индометацин), анальгетические (аналь­гин, баралгин), десенсибилизирующие (димедрол, тавегил, диазолин) и противокашлевые (кодеин, дионин) средства.

Если жидкость в плевральной полости не рассасывается в течение 2-3 нед., необходима ее эвакуация. При нарастающей одышке и смещении органов средостения необходима срочная эвакуация плеврального выпота. В обязательном порядке подле­жит удалению гнойный выпот. Пункция осуществляется в сед мом-восьмом межреберьях по задней подмышечной линии. Удале­ние жидкости нужно производить медленно во избежании коллапса или обморока. Обычно удаляют 0,5-1 л экссудата и вводят в плевральную полость антибиотики. С целью ускорить рассасывание экссудата можно применять мочегонные. При нали­чии сердечно-сосудистой недостаточности назначают строфантин, кордиамин. В период рассасывания экссудата для предупреждения образования спаек необходима лечебная физкультура.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) подлежитлечению в спе­циализированных хирургических отделениях.

Прогноз при первичном выпотном плеврите обычно вполне благоприятен. При вторичных плевритах исход зависит от харак­тера и тенденции развития основного заболевания (туберкулез, ревматизм, коллагеноз, опухоль и т. д.).

1.8. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) — патологическое состояние легких, характеризующееся увеличенным содержанием в них воздуха за счет перерастяжения альвеол или их разрушения.

Распространенность. В общей популяции больные с симптома­ми эмфиземы составляют около 4%. На вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у лю­дей старше 50 лет — до 44 %.

Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную эмфизему легких. Однако это разделение носит несколько услов­ный характер, ибо все виды эмфиземы являются вторичным заболеванием.

К причинам, вызывающим первичную эмфизему, относят патологическую микроциркуляцию, изменение свойства сурфактанта, врожденный дефицит α₁-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота), табачный дым и пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эмфизема легких возникает при механическом их перерастяжении (у музыкантов) или тяжелой физической работе, связанной с задержкой дыхания.

Причиной вторичной эмфиземы легких являются обструктивные формы бронхитов, бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких и т. д. Нарушение бронхиальной проходимо­сти ведет к повышению давления воздуха в полости альвеол. При этом эластичность альвеолярных стенок нарушается, эластические волокна их постепенно гибнут, межальвеолярные стенки разры­ваются и атрофируются, альвеолы подвергаются растяжению.

Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Эмфизема легких может быть диффузной или ограниченной. Ограниченная эмфизема обычно обусловлена сужением какого-либо бронха, расширением оставшейся части легочной ткани пос­ле оперативного удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным поражением верхних долей туберкулезом.

Эмфизема легких ведет к нарушению газообмена между лег­кими и кровью с развитием артериальной гипоксемии. Артериаль­ная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и брон­хиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. В связи с этим про­цент насыщения гемоглобина падает до 85-80 и ниже (вместо 95-97% в норме). Одновременно развивается ряд компенсаторных реакций: увеличение уровня гемоглобина, эритроцитоз с одновре­менным увеличением объема циркулирующей крови и ее вязкости.

Патологоанатомическая картина. На вскрытии объем легких увеличен, мягкой консистенции, спадаются незначительно. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из сливших­ся альвеол (буллезная эмфизема).

Микроскопически характерными являются расширение альве­ол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов. Эластические волокна выпрямлены, дистрофичны, атрофированы. Стенки респираторных бронхиол истонче­ны, количество капилляров и клеточных элементов в них умень­шено, просвет капилляров резко уменьшен. Стенка ветвей легочной артерии утолщена, выявляется картина диффузного облитерирующего эндартериита. Как правило, выявляются вос­палительные явления в бронхах.

Клиническая картина. Основной жалобой больных является одышка. В зависимости от степени тяжести выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень — одышка при физиче­ской нагрузке; II степень — одышка при незначительной физиче­ской нагрузке; III степень — одышка в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обострении бронхита. При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель, бронхиальной астме — явления бронхоспазма и приступы удушья. Одышка обычно носит экспираторный харак­тер: здоровый человек выдыхает воздух, а больной эмфиземой «выдавливает» его. Характерен симптом «пыхтения», то есть прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек.

При осмотре лицо одутловатое, цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей. Во время выдоха повышается внутригрудное давление, вследствие чего набухают шейные вены. Часто отмечаются ногти типа часовых стекол и пальцы в виде барабан­ных палочек. Грудная клетка имеет бочкообразную форму, ребра идут горизонтально, расширены и выбухают межреберные проме­жутки и надключичные области. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, эпигастральный угол тупой. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Регидность грудной клетки повышена, голосовое дрожание ослаблено. Нижние границы опущены, ограничена активная подвижность легких. При сравнительной перкуссии коробочный звук. Выслуши­вается ослабленное везикулярное дыхание, при сопутствующем бронхите — рассеянные сухие хрипы.

При пальпаторном исследовании сердца определяется ограни­ченный верхушечный толчок, границы относительной тупости сердца уменьшены и определяются с трудом вследствие расшире­ния грудной клетки и опущения диафрагмы. Тоны сердца приглу­шены, акцент II тона над легочной артерией. Печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.

Со стороны крови может наблюдаться эритроцитоз и соответ­ственно увеличение содержания гемоглобина. Вследствие накопле­ния недоокисленных продуктов обмена в крови развивается дыха­тельный ацидоз. Снижается насыщение крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легких, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»).

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается увеличение объема остаточного воздуха, снижение жизненной емкости легкого и максимальной вентиляции легкого.

Течение. Эмфизема легких обычно постепенно прогрессирует. Вследствие ограниченного поступления к мышце сердца кислоро­да развивается дистрофия миокарда, которая заканчивается сердечной (правожелудочковой) недостаточностью («легочное сердце»). При продолжительном течении к легочной недостаточ­ности присоединяется сердечная недостаточность. Смерть может наступить от легочно-сердечной недостаточности.

Лечение. Обратное развитие эмфиземы невозможно, поэтому следует стремиться предотвратить дальнейшее развитие процесса.

Основные мероприятия должны быть направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и терапию основного заболева­ния, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

Существенное место занимает исключение курения и других вредных воздействий, ограничение физической активности, рацио­нальное трудоустройство. При развитии дыхательной недостаточ­ности используется дыхательная гимнастика. При обострении хронического воспалительного процесса в легких, назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома — бронхолитические средства.

При наличии сердечной недостаточности назначаются антиди­строфические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ), сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1456 | Нарушение авторских прав