АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Острая геморрагическая анемия (anaemia posthaemorrhagica acuta) — анемия, развившаяся в результате быстрой потери зна­чительного количества крови

Острая геморрагическая анемия (anaemia posthaemorrhagica acuta) — анемия, развившаяся в результате быстрой потери зна­чительного количества крови.

Этиология. Причинами острой кровопотери являются различ­ные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-ки­шечные, легочные, маточные, геморроидальные и др.).

Патогенез. Острая кровопотеря ведет к уменьшению общего объема крови, прежде всего ее плазменной части. В результате резкого уменьшения количества эритроцитов в организме разви­вается кислородное голодание, к которому особенно чувствитель­ны нервная система и органы чувств. Потеря плазмы приводит к падению артериального давления вплоть до развития коллапса. В связи с гипоксией повышается содержание эритропоэтина, следствием чего является повышенная пролиферация эритропоэтин — чувствительных клеток с последующим увеличением про­цента эритрокариоцитов и выбросом ретикулоцитов.

Патологоанатомическая картина. Костный мозг становится сочным и ярким, клетки костного мозга усиленно пролиферируют. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также стано­вится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Кроме того, появляются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже).

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на рез­кую слабость, головокружение, сухость во рту, повышенную пот­ливость, рвоту. У больных появляются шум в ушах, ухудшение зрения. Вследствие кислородной недостаточности в организме воз­никают одышка, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, особенно при физической нагрузке.

При осмотре наблюдается бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, адинамия, понижение температуры кожи. Дыхание поверхностное, учащенное. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия. Падает артериальное давление, уменьшается сердечный выброс крови, частый нитевидный пульс.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя 1-2 дня, что объясняется своеобразным характе­ром компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери и в течение первого дня показатели красной крови не снижаются («скрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным посту­плением в кровоток депонированной крови. Эта так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1-2 дня возникает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступ­лении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первона­чального объема сосудистого русла. В этой фазе уже отмечается анемизация. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево нейтрофильного ряда и гипертромбоцитоз. В первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер. При значительной кровопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме в пос­ледующем становится гипохромной.

В пунктате костного мозга увеличивается количество эритроидных элементов с нормальным и даже ускоренным процессом соз­ревания (преобладает процент оксифильных эритробластов), что свидетельствует о регенераторном характере анемии. Соотношение эритро- и лейкобластических элементов в стернальном пунктате у больных составляет 1:1 (в норме 1:3 или 1:4).

Диагноз острой постгеморрагической анемии несложен при наружном кровотечении, труднее — при кровотечении из внутрен­них органов. В этих случаях проводятся дополнительные лабора­торные исследования. При исследовании кала проводится проба Грегерсена. Наблюдается повышение остаточного азота в крови

при нормальном уровне креатинина при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Течение зависит от величины и скорости кровотечения. Быст­рая кровопотеря 25% общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря половины объема несовместима с жиз­нью. В то же время медленно происходящая кровопотеря, даже в пределах 75% всей массы крови, при современных методах лече­ния нередко заканчивается благополучно. У здоровых лиц даже при значительной кровопотере состав крови в среднем восстанав­ливается через 4-5 недель.

Лечение. Больные острой постгеморрагической анемией нуж­даются в экстренной госпитализации. Лечение начинается с оста­новки кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии при острой кровопотере являет­ся продолжение кровотечения, существенное падение артериаль­ного давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 и более ударов в минуту. Наилучшим патогенетическим методом лечения является переливание крови или эритроцитной массы. В случае шока вводят кровезаменители, в частности реополиглюкин, плазму и различные противошоковые жидкости. Одновремен­но вводят сердечные и сосудистые препараты. При массивной кровопотере спустя несколько дней после остановки кровотечения целесообразно назначить препараты железа.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 779 | Нарушение авторских прав