АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (morbus brоnchoectaticus) — ха­рактеризуется развитием воспалительного процесса в регионарно расширенных участках бронхов.

Распространенность. Распространенность бронхоэктатической болезни среди населения в отечественной и зарубежной литерату ре приводится 1,2-1,3 на 1000. Бронхоэктатическая болезнь встре­чается у людей всех возрастов, но чаще регистрируется от 20 до 40 лет. Мужчины страдают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология. В редких случаях бронхоэктазы бывают врожден­ными. В значительном большинстве случаев развитию бронхоэктазов приводят хронические воспалительные бронхолегочные заболевания (хронический рецидивирующий бронхит, хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмокониозы, туберкулез легких). Бронхоэктазы иногда формируются при попадании в бронхи ино­родных тел и проникающих ранениях грудной клетки.

Патогенез. Образование бронхоэктазов при бронхитах проис­ходит только при условии распространения воспалительного процесса на мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При этом происходит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участке и истончение его стенки. Отсутствие мер­цательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, нарушению его дренажной функции и поддержанию хронического воспаления.

Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или сдавлением мелких бронхов увеличенны­ми прикорневыми лимфоузлами. Частично или медленно прогрес­сирующая непроходимость бронхов неизбежно ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации вследствие нарушения их опорожнения. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стен­ку, вызывает дегенерацию ее элементов с замещением ее грану­ляционной, а затем и рубцовой тканью. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает резистентность их стенок к так называемым «бронходилятирующим силам» — повышению эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающейся мокротой и т. д. В результате на­ступает необратимое расширение бронхов — бронхоэктазии.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически участки легкого, в которых имеются бронхоэктазии, отличаются от сосед­них более бледным, светло-розовым цветом, или, они более темные, цианотические, иногда уплотненные и уменьшенные в размерах. На разрезе легкого среди маловоздушной, фиброзно измененной или эмфизематозной легочной ткани видны цилиндрические, мешотчатые и веретенообразные бронхоэктазы. Они локализу­ются чаще всего в нижних долях легких.

При микроскопическом исследовании наблюдаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. Одновременно происходит поражение капилляров, артериол и мелких артерий с нарушением кровотока в системе бронхиальных артерий, а также нервных окончаний и разветвлений блуждающих нервов, иннервирующих бронх. Часто бывает распространение воспалительного процесса на интерстициальную перибронхиальную ткань легкого. При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах.

Клиническая картина. Основной и более характерной, а иног­да и единственной жалобой больных является кашель с серознослизисто-гнойной мокротой. Кашель наиболее выражен утром после сна в результате раздражения скопившейся за ночь мокро­той чувствительных нервных окончаний слизистой оболочки брон­хов при перемене положения больного. За утро больной выделяет нередко 2/3 суточного количества мокроты. В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное коли­чество гнойной мокроты (100-200 мл). В тяжелых случаях при распространенном процессе количество отделяемой мокроты составляет 0,5-1 л и более. У значительного числа больных отме­чается кровохарканье. После «утреннего туалета» бронхов днем кашель появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Гнойная мокрота нередко с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим о длительном застое секрета, непол­ном его опорожнении и возникновении процессов гнилостного разложения. В период ремиссии количество мокроты уменьшает­ся, она становится слизисто-гнойной или принимает слизистый характер, в ряде случаев отделение мокроты прекращается.

Многие больные жалуются на боли в груди, одышку, потли­вость, слабость, головную боль, понижение аппетита, диспепсиче­ские расстройства, плохой сон. В периоды обострений повышается температура до субфебрильных цифр, преимущественно во второй половине дня. Изредка, при нарушении отделения мокроты отме­чаются кратковременные температурные «пики», причем сниже­ние лихорадки связано с обильным отделением застоявшегося бронхиального секрета.

При общем осмотре можно отметить акроцианоз, одутлова­тость лица, понижение питания. Концевые фаланги пальцев рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек». Форма грудной клетки нормальная или эмфизема­тозная. При наличии односторонних бронхоэктазов может наблю­даться отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки и усиление голосового дрожания. Перкуторно определяет­ся притупление в участках перифокальной воспалительной ин­фильтрации. При сопутствующей эмфиземе перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Дыхание обычно жесткое или ослаб­ленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на фоне которого над областью расположения бронхоэктазов прослушиваются сухие, а иногда разнокалиберные влажные хрипы, хрипы, напо­минающие «пулеметный треск». При распространении воспаления на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.

В периферической крови появляется нейтрофильный лейкоци­тоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увели­чивается СОЭ. Иногда развивается железодефицитная анемия, связанная интоксикацией и истощением больного. Присоединение легочной недостаточности может сопровождаться развитием ком­пенсаторного гипоксического эритроцитоза с повышением уровня гемоглобина и замедленной СОЭ до 1-2 мм/ч.

Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, нередко с прожилками крови, она имеет трехслойный характер. При микроскопическом исследовании находят в ней пневмококки, стрептококки, стафило­кокки и др.

При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тяжистость в нижних долях. Важными признаками являются смещение средостения в больную сторону и высокое стояние соответствую­щего купола диафрагмы. Решающим методом диагностики бронхо-эктазий является бронхография. Бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов, определить их количество, форму и вели­чину. Рентгенологически бронхоэктазии делятсяна цилиндриче­ские, мешотчатые, веретенообразные и смешанные.

Определенную диагностическую информацию можно получить при бронхоскопии. Бронхоскопия помогает наблюдать за дина­микой состояния бронхиального дерева и одновременно исполь­зуется в его санации.

При спирографии при неосложненных бронхоэктазиях характерны нарушения дыхательной функции по рестриктивному типу, выраженные пропорционально объему поражения легочной ткани. При развитии хронического диффузного бронхита и, особен­но при появлении обструктивного синдрома снижается индекс Тиффно, и уменьшаются показатели пневмотахометрии.

Течение. Заболевание, как правило, носит прогрессирующий характер. Однако комплексная противовоспалительная терапия может привести к длительной ремиссии. Обострения заболевания обычно возникают осенью и весной и бывают связаны с охлаж­дением тела («простудой»), гриппом и другими респираторными инфекциями.

По тяжести клинического течения выделяют 4 формы (стадии) заболевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную. Осложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, легочное сердце, амилоидоз.

Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Назначается полноценное, бога­тое белками и витаминами питание, поскольку больные с мокро­той теряют значительное количество белка.

Важным звеном в консервативном лечении является примене­ние антибактериальных препаратов и улучшение дренажной функции бронхов. Для лечения обострений заболевания назнача­ют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты фурагинового ряда. Эффективным является местное введение антибактериальных средств, протеолитических фермен­тов и муколитических препаратов с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца'. Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а затем при уменьшении гнойного секрета — 1 раз в неделю. Для повышения общей реактивности организма назначают анаболические препараты (ретаболил, метилурацил), иммуностимулирующие препараты (Т-активин, пирогенал, продигиозан), витамины (аскорбиновая кислота, вита­мины группы В). Используются постуральный (позиционный) дренаж путем придания телу больного определенного положения, улучшающего отделение мокроты.

При локализации крупных мешковидных бронхоэктазов только в одной доле показано хирургическое лечение — удаление пора­женной доли легкого. С возрастом, особенно после 15 лет, боль­ных, подлежащих оперативному лечению, показаний становится значительно меньше из-за появления необратимых изменений в легких и развития осложнений.

Прогноз. Зависит от стадии, распространенности процесса и от осложнений. Крайне неблагоприятным является присоединение амилоидоза. В течение 4-10 лет после появления симптомов заболевания умирают около 25% больных.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1034 | Нарушение авторских прав