АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболева­ние, характеризующееся увеличением тонуса мышечного слоя стенки артерий

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболева­ние, характеризующееся увеличением тонуса мышечного слоя стенки артерий, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению.

Распространенность. По данным ВОЗ гипертоническая болезнь встречается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79 лет. Имеется определенная зависимость между частотой забо­левания и возрастом больных. В возрасте 50-60 лет повышение артериального давления регистрируется около 50 % людей.

Этиология. Этиология гипертонической болезни изучена недо­статочно. Установлено, что у большинства больных причиной заболевания является нервно-психическое напряжение. При этом имеет значение как одномоментное сильное нервное потрясение человека (стресс), так и длительная психическая травматизация. Большое влияние оказывают на травматизацию нервной системы конфликтные ситуации социального, профессионального и быто­вого происхождения. Нейрогенное происхождение гипертонии под­тверждают и случаи ее развития вскоре после сотрясения мозга и травмы головы.

Способствует развитию гипертонической болезни возрастная перестройка диэнцефально-гипоталямических структур мозга и эндокринных желез. Так, известно, что у многих женщин гипер­тоническая болезнь возникает в климактерический период.

Большую роль в качестве фактора, предрасполагающего к развитию болезни, играет наследственность. У тех, у кого родители страдали гипертонией, гипертоническая болезнь встречается в два раза чаще. У гомозиготных близнецов наблюдается конкордантная гипертония.

Развитию болезни способствуют также курение, алкоголь, атеросклероз, ожирение, избыточное употребление поваренной соли.

Патогенез. В основе гипертонической болезни лежат первичные нарушения функций высших отделов центральной нервной систе­мы, то есть ее невроз. В результате развивается повышение воз­будимости гипоталямических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, участвующей в регуля­ции артериального тонуса. В окончаниях симпатической нервной системы и надпочечниках вырабатывается большое количество катехоламинов — адреналина и норадреналина. Катехоламины, активно влияющие на сосудистый тонус, вызывают сужение пери­ферических сосудов. Кроме того, катехоламины вызывают гипердинамию сердца, что сопровождается увеличением ударного и минутного объема сердца. Увеличение массы циркулирующей крови отражается на периферическом сопротивлении току крови, то есть в повышении артериального давления. Это так называемая гиперкинетическая фаза, то есть I фаза гипертонической болезни. В начальной стадии болезни повышения артериального давления носят временный характер, проявляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В последующем в патогенез гипертонической болезни вклю­чаются другие механизмы. Нарушение почечного кровотока при­водит к активизации выработки юкстагломерулярным аппаратом почек ренина. В присутствии ренина неактивная форма ангиотензина плазмы (ангиотензин-I) переходит в активную (ангиотензин-II), обладающую выраженным прессорным действием. Ангиотензин также способствует усиленной продукции альдостерона, обладающего натрийзадерживающим эффектом. Избыточное содержание натрия в тканях, в том числе в сосудистой стенке, приводит к отечному их набуханию и сужению просвета сосудов. Кроме того, сосудистая стенка содержащая в большом количестве натрий очень чувствительна к прессорным факторам (катехоламинам и ангиотензину).

В патогенезе гипертонической болезни важное значение имеет состояние депрессорной системы. К ней относятся брадикинины, ангиотензиназа, простагландины почек, кинин-калликреиновая система почек и др. В начальном периоде гипертонической болезни наблюдается повышение активности депрессорной системы, однако функции ее истощаются. Вследствие нарушения взаимо­действия прессорной и депрессорной систем происходит увеличе­ние влияния прессорных механизмов, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепен­ном падении сердечного выброса и нарастании общего перифери­ческого сосудистого сопротивления.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни нару­шается проницаемость сосудистых стенок, увеличение мышечной массы преимущественно мелких артерий. В последующем измене­ния в артериальной стенке выявляются в виде гиалиноза, арте­риосклероза и фибриноидного некроза. Артерии эластического типа поражаются атеросклерозом. Возникают склеротические изменения артериол почек, сердца и мозга. При поражении ренальных сосудов возникает «первичное» сморщивание почек: поч­ки плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую поверхность.

Клиническая картина. Клиническая картина связана с основ­ным проявлением — повышением артериального давления. В пос­ледние годы нормативы артериального давления изменились. Г. Ф. Ланг основывался на нормальных величинах — 120/180 мм рт. ст., в дальнейшем норма была повышена до 130/85, а затем Комитет экспертов ВОЗ рекомендовал считать гипертонию, на­чиная с давления 140/90.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от стадии заболевания. В I стадию больные жалуются на перио­дические головные боли, шум в голове, быстро наступающее сни­жение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда головокружения. Больные отмечают неопределенные боли в обла­сти сердца, иногда сердцебиения, дрожание и похолодание конеч­ностей. Бывают кратковременные нарушения со стороны зрения (появление тумана, световых пятен или темных мушек перед глазами). Нарушение сна.

При объективном исследовании можно отметить гиперемию лица, шеи и плечевого пояса, избыточное питание и гиперстенический тип телосложения. При пальпации верхушечный толчок уси­ленный. Перкуторно — незначительное расширение сердечной тупости влево; I тон усилен, над аортой выслушивается акцент II тона. Периодически повышается артериальное давление: систо­лическое колеблется от 140 до 159, диастолическое — от 90 до 99 мм рт. ст.

Со стороны других органов и систем изменений может не быть.

На электрокардиограмме обнаруживают левый тип. На эхокардиограмме находят увеличение массы левого желудочка. У большинства больных увеличен минутный объем сердца. Могут быть минимальные изменения глазного дна (небольшое сужение артериол глазного дна).

Длительность I стадии колеблется в широких пределах, до десятки лет, и постепенно может перейти во вторую стадию. Иног­да бывают гипертонические кризы.

Во II стадию жалобы на частые головные боли, голово­кружения, иногда приступы стенокардии, одышку при физической нагрузке. При пальпации верхушечный толчок усилен. Перкуторно — смещение сердечной тупости влево, расширение сосудистого пучка вправо. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, иногда выслушиваются III и IV тоны, на аорте усилен II тон (акцент II тона). Может быть систолический шум вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана. Пульс твердый, напряженный. Систолическое давление находится в пределах 160-179, диастолическое давление — 100-109 мм рт. ст. В неосложненных случаях признаки недостаточности миокарда проявляются редко. Картина болезни может ухудшиться при атеросклеротическом поражении коронарных артерий,, приводящих возникновению стенокардии и инфаркта миокарда. Для этой стадии характерны приступы типичных гипертонических кризов.

При рентгенологическом исследовании выявляются характер­ные изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Выявляются признаки атеросклероза аорты, она несколько расширена, удлинена, изогнута, восходящая ее часть выступает вправо.

Па электрокардиограмме обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-Т вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартных и левых грудных отведениях (V₅-V₆).

По данным эхокардиографии наблюдаются снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, появление гипертрофии миокарда, в дальнейшем — дилатация левого желудочка, затем — снижение его сократимо­сти. Сердечный выброс становится нормальным или слегка сни­женным.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются разно­образные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. При исследовании глазного дна сужение артерий уже более стойкое, отмечается феномен Салюса (феномен перекреста), расширение вен, венозный застой, бледность сосков зрительных нервов.

По данным изотопной ренографии выявляется понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Без лечения гипертензия достаточно стабильна. Однако под влиянием щадящего режима (отдых, нормальный сон, рациональ­ная организация труда) артериальное давление на некоторое время нормализуется.

В III стадию заболевание характеризуется высоким и устойчивым повышением артериального давления: систолическое давление составляет >180, диастолическое— >110 мм рт. ст. Эта стадия называется склеротической, поскольку отмечаются атеросклеротические поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах в связи с нарушением в них крово­обращения.

Атеросклероз коронарных артерий приводит развитию ишемической болезни сердца. Может возникнуть сердечная недоста­точность в связи перенапряжением сердечной мышцы вследствие повышенного артериального давления; нередко она проявляется остро в виде приступа сердечной астмы или отека легких, затем развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При поражении сосудов мозга под влиянием высокого арте­риального давления, помимо учащающихся динамических нару­шений мозгового кровообращения наблюдаются тромбозы и гемор­рагии, приводящие к параличам. Постепенно нарастает значитель­ное ослабление памяти и интеллекта. В глазном дне наблюдается гиалиноз стенок артерий, часто имеются кровоизлияния на глаз­ном дне, иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

В связи с развитием почечного артериосклероза появляется гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способно­сти почек, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Гипертонический криз (crisis hipertonica) — характеризуется резким повышением артериального давления продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Систолическое давление повышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. ст., а диастолическое — на 10-30 мм рт. ст. Однако прямой зависимости между высотой артериального давления и тяжестью криза установить не удается. Появлению кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмос­ферного давления и нарушения эндокринного профиля.

Гипертонические кризы чаще развиваются во второй половине дня, иногда ночью. Они повторяются от нескольких раз в неделю до единичных случаев в год.

Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых симптомов: появляются интенсивные распирающие, раз­ламывающие головные боли в области затылка, иногда диффуз­ные. Потом присоединяются головокружения, шум в голове и ушах, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, появляется туман, сетка, мушки. Некоторые больные ощущают тяжесть, стеснение в груди или типичные ангинозные боли в области серд­ца вплоть до возникновения сердечной астмы н инфаркта миокар­да. Если превалируют нейровегетативные явления, то больные возбуждены, беспокойны, испуганы, дрожь во всем теле, лицо гиперемировано, Отмечаются тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса. При судорожном варианте гипертонического криза может наблюдаться потеря сознания, тонические и клонические судороги.

По клиническому течению различают два вида гипертониче­ских кризов. Кризы первого вида более легкие и кратковременные от нескольких минут до 2-3 часов. Эти кризы сопровождаются выраженными вегетативными реакциями — беспокойством, воз­буждением, дрожью, потливостью, сердцебиением, одышкой. Такой тип кризов обычно не оставляет после себя выраженных послед­ствий и характерен для ранних стадий заболевания.

Кризы второго вида развиваются медленно, длятся от несколь­ких часов до 4-5 дней и более. При этих кризах наблюдается резкая заторможенность, сонливость, рвота, ухудшение зрения, гемипарезы, приступы длительной стенокардии, сердечной астмы. Нередко после них остаются остаточные явления типа стойких нарушений мозгового кровообращения.

Диагностика. Считают, что диагноз гипертонической болезни является одним из самых сложных диагнозов, ибо при этом необ­ходимо исключить все возможности симптоматической гипертонии. В этой связи при постановке диагноза учитываются данные анам­неза, физикальных и лабораторно-инструментальных исследова­ний.

У больных гипертонической болезнью при лабораторном исследовании отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита. Бывает незначительная гиперпротеинемия. В крови увеличивается, осо­бенно со II стадией, уровень липидов (холестерин, липопротеиды). У 50% больных выявляется повышение свертывающей способности крови. С возрастом и длительностью заболевания увеличивается уровень сахара в крови. Наблюдается повышение уровня ренина и альдостерона в крови.

Течение. Течение заболевания может быть различным. Выде­ляют доброкачественное и прогрессирующее течение гипертониче­ской болезни. При доброкачественном течении периоды ремиссии заболевания продолжительные, гипотензивная терапия эффектив­на, гипертонические кризы протекают без осложнений, быстро купируются медикаментозной терапией.

При прогрессирующем (злокачественном) течении артериаль­ное давление высокое, стабильно с высокими показателями мини­мального давления, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии заболевания непродолжительны. Эта форма встречается чаще в молодом возрасте и редко бывает у лиц старше 50 лет. Обычно от начала заболевания до развития тяжелой клинической картины протекает не более 3-5 лет. Часто бывают гипертониче­ские кризы по второму виду, отличающиеся большой продолжи­тельностью и интенсивностью. В последние годы частота злокаче­ственно текущей гипертонической болезни уменьшилась.

Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Важное значение имеют соблюдение режима труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой, устра­нение отрицательных эмоций.

Диета — больным старше 40 лет в пище следует ограничить содержание насыщенных жиров и продуктов, богатых холестери­ном. Следует ограничить суточное потребление поваренной соли до 5-6 г, а при склонности к задержанию натрия и воды — до З г в сутки; общее количество потребляемой жидкости — 1,2-1,5 л в сутки. Желательно достаточное употребление продуктов, бога­тых калием (овощи, фрукты).

Медикаментозное лечение. На сегодня нет единого метода лечения гипертонической болезни. Вместе с тем имеются основные принципы се лечения: а) лечение должно проводиться долго; б) индивидуальный подбор лекарственных препаратов; в) не нуж­но стремиться к быстрому снижению артериального давления, иногда оно не всегда должно снижаться до нормы; г) лечение проводить с учетом стадии заболевания, сопутствующих заболе­ваний и профессии больного.

К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении гипертонической болезни, относятся:

1. Препараты седативным, транквилизирующим и антидепрес­сивным действием (бромиды, барбитураты, фенозепам, амнтриптилин, диазепам, настойка валерианы).

2. Стимуляторы центральных α-адренорецепторов (клофелин, допегит).

3. Симпатолитики (резерпин, раунатин).

4. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, вискен).

5. Альфа-адреноблокаторы (празозин, апрессин).

6. Диуретические лекарственные препараты (гипотиазид, спиронолактон, верошпирон).

7. Гипотензивный диуретический препарат (арифон ретард).

В последнее время происходят изменения в тактике медикамен­тозного лечения гипертонической болезни. Они состоят в следую­щем: а) значительно шире используются антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем); б) повышается роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл); в) происходит уточнение показаний к применению β-блокаторов и увеличение среди них места селективных; г) вновь возрастает доля тиазидных диуретиков.

В настоящее время производные раувольфия, клофелин, дибазол, папазол, комбинированные препараты, содержащие апрессин (адельфан, трирезид и т.д.), но-шпа и другие не рекомендуются в качестве основных препаратов для лечения гипертонической болезни.

Прогноз. В настоящее время в связи с улучшением диагностики и своевременным применением новых высокоэффективных лекар­ственных средств значительно улучшился прогноз гипертонической болезни. Иногда после перенесенного инфаркта миокарда, инсуль­та артериальное давление может снизиться до нормальных цифр. Вместе с тем следует помнить, что длительное повышение арте­риального давления, даже если оно не сопровождается субъек­тивными расстройствами, предуготавливает почву для развития тяжелых и часто необратимых осложнений. Так, риск заболеть ИБС у них выше в 3-4 раза. У больных с гипертонической болез­нью при инфаркте миокарда разрывы сердца встречаются в 7 раз чаще. Гипертоническая болезнь в 94% случаев является причиной расслаивающей аневризмы аорты. Число инсультов у больных гипертонической болезнью в 9 раз превышает данный показатель у людей с нормальным артериальным давлением. По данным ВОЗ продолжительность жизни людей 45 лет и старше с повышенным артериальным давлением на 10 лет короче, чем у лиц с нормаль­ным артериальным давлением. Основной причиной смерти больных с гипертонической болезнью в 58-60% случаев является поражение сердца, в 28-30% — сосудистые поражения головного мозга и в 8-10'% — поражение почек.

2.9. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Симптоматическая (вторичная) гипертония (hypertonica symptomatica) — артериальная гипертония, связанная с повреждением органов и систем, оказывающих прямое или опосредованное воз­действие на уровень артериального давления.

Распространенность. Симптоматические гипертонии составля­ют около 10% всех случаев повышения артериального давления. В последние годы частота вторичных гипертоний имеет тенденцию к увеличению.

Классификация. Выделяют следующие группы симптоматиче­ских гипертоний:

1. Почечные: острый и хронический гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденный или приобретенный гидронефроз, аномалии почек, диабетическая и подагрическая нефропатия, волчаночный нефрит.

2. Вазоренальные: стеноз или окклюзия почечной артерии, неспецифический аорто-артериит, сдавление почечной артерии извне (ножка диафрагмы, гематома, рубцы, опухоль), коарктация брюшной аорты, узелковый артериит, аномалии аорты и почечной артерии.

3. Эндокринные: феохромоцитома, первичный альдостеронизм (синдром Кона), болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, акромегалия, гиперпаратиреоидизм, климактерическая арте­риальная гипертония.

4. Нейрогенные: опухоль мозга, черепно-мозговая травма, гипоталямический синдром, диэнцефальный гипертензионный синдром Пейджа, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу, энцефалиты.

5. Гемодинамические: коарктация перешейка аорты, недоста­точность аортальных клапанов, полная атриовентрикулярная блокада, атеросклероз, панартериит (синдром Такаясу).

6. Экзогенные: отравление солями тяжелых металлов, дли­тельный прием лекарственных средств (противозачаточные пре­параты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды), алкогольная артериальная гипертония.

7. Смешанные: артериальная гипертония при заболеваниях легких, атеросклеротическая гипертония, полицитемия, карциноидный синдром.

Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипер­тоний сложен и разнообразен. Механизмы их развития находятся в зависимости от основного заболевания. При этом артериальная гипертензия способствует развитию изменения сосудов сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспор­но, отягощает течение основного заболевания.

Клиническая картина. Симптомы вторичных артериальных гипертоний во многом сходны с таковым при гипертонической болезни. Нередко течение и осложнения, обусловленные арте­риальной гипертензией, становятся ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.

Диагностика. Для установления диагноза используются дан­ные анамнеза и физикальных исследований. На основе артериаль­ной гипертензии при специальных лабораторных и инструменталь­ных исследованиях нередко впервые удается выявить основное заболевание.

Лечение. При симптоматических гипертониях наиболее эффек­тивным является этиологическое лечение (отмена препаратов, повышающих артериальное давление и др.), в том числе и опера­тивное лечение (удаление феохромоцитомы, аденомы надпочечни­ков, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте). Тем не менее в большинстве случаев на первый план выступает приме­нение медикаментозной гипотензивной терапии.

2.10. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипотоническая болезнь (morbus hypotonica) — самостоятель­ное заболевание, при котором понижение артериального давления обусловлено снижением тонуса мышечного слоя артерии.

Распространенность. Гипотонической болезнью страдает 0,7-2,5% населения. Артериальная гипотония чаще встречается у женщин. На возраст до 40 лет приходится до 70-80% всех случаев гипотонии. Среди больных 80% составляют лица умственного тру­да. После 60 лет гипотония встречается в 0,6-1,4% случаев.

Этиология. Выделяют физиологическую и патологическую артериальную гипотонию. Физиологическая артериальная гипото­ния возникает у здоровых лиц в процессе выполнения физической или умственной работы, бывает преходящего характера у спорт­сменов. Они не сопровождаются какими-либо жалобами и пато­логическими изменениями в организме.

Патологическая артериальная гипотония подразделяется на первичную и вторичную.

В возникновении первичной гипотонической болезни важное значение придается длительному психоэмоциональному напряже­нию, психической травме, переутомлению, контузии, алиментарным факторам. Причиной развития гипотонической болезни может явиться конституционально-наследственный фактор и гормональ­ные нарушения. Многие авторы нейроциркуляторную дистонию по гипотоническому типу считают синонимом гипотонической болезни.

Вторичная артериальная гипотония возникает при хронических заболеваниях органов пищеварения, при длительных эндогенных (туберкулез и др.) и экзогенных (этилированный бензин, бензол, ионизирующая радиация и др.) интоксикациях.

Патогенез. В основе развития первичной артериальной гипо­тонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы, ведущее нарушению высших вегета­тивных центров вазомоторной регуляции. Возникает невроз высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса, приводящее появлению гипотонии. При этом определенное значение в развитии гипотонии, по-видимому, имеет функциональная неполноценность прессорного аппарата.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на го­ловную боль различной интенсивности, локализации и продолжи­тельности. Нередко головная боль возникает после сна, нервно-психического перенапряжения, при изменении погоды. У отдельных больных приступы головной боли возникают несколько раз в день и спонтанно прекращаются. Больные отмечают общую слабость, вялость, головокружение, потемнение в глазах при быстрой пере­мене положения тела, при переутомлении. В ряде случаев могут возникать полуобморочные и обморочные состояния (при переходе из горизонтального положения в вертикальное, перегревании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте, дли­тельном пребывании в вертикальном положении). Нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью), повышенная раздражитель­ность, вспыльчивость, снижение интеллектуальной н эмоциональ­ной деятельности, ослабление памяти. Характерной жалобой у большинства являются боли в области сердца. Боль при этом бывает тупая, колющая или ноющая; локализуется она в основ­ном в области верхушки сердца, не иррадиирует. Боль продол­жается несколько часов, не купируется коронаролитическими средствами. У некоторых больных боли могут носить сжимающий, приступообразный характер с иррадиацией в левую лопатку и руку. Характерна ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за жизнь. Многие больные отмечают одышку. Причиной кратковременных сердцебиений могут быть волнения, физическое усилие. Иногда сердцебиение носит характер пароксизмальной тахикардии, как проявление дисфункции вегетативной нервной системы.

Больные нередко отмечают ощущение тяжести в подложечной области, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжку воздухом, изжогу, метеоризм, запоры. Отмечаются непостоянные артралгии и миалгии в конечностях при отсутствии каких-либо объективных изменений.

При объективном обследовании кожные покровы повышенной влажности, бледные с легким акроцианозом, стойкий красный дермографизм. Пастозность в области голеней и стоп.

Со стороны дыхательной системы изменений не наблюдается.

При исследовании, сердечно-сосудистой системы можно отме­тить в отдельных случаях небольшое увеличение размеров отно­сительной тупости в основном за счет тоногенного расширения левого желудочка, над верхушкой сердца определяется приглу­шение 1 тона, иногда выслушивается мягкий систолический шум.

Пульс лабильный, с тенденцией в покое к брадикардии. Ар­териальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет. Артериальное давление лабильное и зависит от положения тела, времени суток и состояния больного. Возможно в результате нервно-психического стресса кратковременное повышение арте­риального давления до 140-150/80 мм рт. ст.

На электрокардиограмме можно выявить отклонение электри­ческой оси влево, низкий вольтаж зубцов и синусовую брадикардию (реже синусовую тахикардию), депрессию сегмента S-Т, снижение или повышение зубца Т в V₂ и V₃-отведениях. Венозное давление при гипотонии лабильное. Скорость кровотока находит­ся в пределах нормальных величин или же несколько увеличена.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается повыше­ние секреторной, кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции желудка.На глазном дне — расширение вен сетчатки.

Лабораторные данные. Наблюдается наклонность к лейкопении и лимфоцитозу. Сахар крови натощак у части больных несколько снижен, а сахарная кривая может быть растянутой. Возможна тенденция к гиперлипемии, гипохолестеринемии, гиперлецитинемии и уменьшению коагулирующей способности крови.

Течение. Гипотоническая болезнь отличается длительным и волнообразным течением. Периоды относительного благополучия сменяются ухудшением самочувствия, снижением или временной потерей трудоспособности. Иногда ухудшения наступают остро по типу «гипотонических кризов», первичная артериальная гипо­тония может становиться причиной различных осложнений при беременности и родах (поздние токсикозы, недонашивание, уве­личение продолжительности родов, послеродовые кровотечения и др.).

Лечение. В стационар больных направляют только для углуб­ленного обследования и установления диагноза.

Режим дня — ночной сон не менее 8 часов, утренняя гимна­стика, водные тонизирующие процедуры.

Регулярное (четырёхразовое) разнообразное питание: пища должна включать достаточное количество белков животного происхождения, витаминов и поваренной соли, крепкий чай и кофе по утрам.

Назначаются настойка женьшеня по 15-25 капель3 раза в день; китайский лимонник в виде спиртового раствора по 20-30 капель 2-3 раза в день; настойку заманихи по 30-40 капель 2-3 раза в день; пантокрин по 30 капель 2-3 раза в день или по 1 мл подкожно 1 раз в день. Отмечена эффективность сочетанного применения элеуторококка с пантокрином. Положительный эффект наблюдается при применении сапарала, кофеина (по 0,05-0,1 г 2-3 раз в день). При состоянии тревоги и внутренней напряжен­ности показаны транквилизаторы.

Не поддающихся обычному лечению случаях назначают эффортил, веритол, секуринин, дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА).

В лечении больных гипотонической болезнью эффективным является применение лечебной физкультуры, систематическое чередование труда и отдыха, лечение на приморских курортах.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1707 | Нарушение авторских прав