АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕМПИНГ- СИНДРОМ

Демпинг-синдром (англ. Dumping- выдавливание, выбрасывание)- совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, появляющихся после резекции желудка вследствии быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Частота. Демпинг-синдром, по данным многих авторов, является наиболее частым осложнением. Этот синдром составляет от 20,4% до 83,5%. По нашим наблюдениям он составил среди постгастрорезекционных расстройств у 32,6% больных.

Патогенез. К настоящему времени предложен ряд теорий, касающихся патогенеза демпинг-синдрома. Известны следующие теории патогенеза демпинг-синдрома: механическая, химическая, электролитная, аллергическая, осмотическая, гуморальная, нейрогуморальная и др. В настоящее время трудно дать полную, а тем более исчерпывающую характеристику развития демпинг-синдрома. Ведущее значение в развитии постгастрорезекционных нарушений придается потери важнейших желудочных функций и формированию новых анатомо-функциональных взаимоотношений в организме. Действительно, после резекции желудка по Бильрот-2 значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, ферментообразующая, слизеобразующая и другие функции желудочно-кишечного тракта. Потеря желудком резервуарной функции и сложного привратникового механизма, непосредственный, быстрый сброс пищи в тонкую кишку нарушают процессы пищеварения и всасывания, снижают функции поджелудочной железы и печени, изменяют обменные процессы в организме. У больных с демпинг-синдромом при исследовании гликемических кривых после приема внутрь глюкозы, сахарозы и крахмала выявляются такие изменения, которые свидетельствовали о нарушении гидролиза как ди-, так и полисахаридов. В развитии демпинг-синдрома существенную роль играет не только быстрая эвакуация из желудка, но и уменьшение емкости желудочного резервуара. Быстрое наполнение тощей кишки приводит, во-первых, к увеличению кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации жидкости в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина и, в-четвертых, быстрому всасыванию углеводов. Увеличение кровенаполнения внутренних органов приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, что проявляется вазомоторными симптомами: сердцебиением, гиперемией, потливостью, слабостью. Быстрая транслокация жидкости в тонкий кишечник обуславливает усиленную перистальтику, которая в конечном итоге приводит к диарее и снижению абсорбции ионов железа и витамина В_12. Вслед за диареей, сопровождающейся значительной потерей белков, жиров и углеводов, следует расстройство питания с большим дефицитом веса, гипопротеинемией, авитаминозом и нередко анемией.

В патогенезе демпинг-синдрома многие исследователи придают значение изменению гемодинамики, выражающейся в увеличении депонированной и уменьшении циркулирующей массы крови. Это приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга. Нервные расстройства, в свою очередь, еще более усугубляют гемодинамическую картину. Гиповолемия и периферическая сосудистая дилатация носят настолько резкий характер, что временно, несмотря на тахикардию, минутный объем уменьшается.

В последние годы значительное внимание уделяется изучению роли различных биологически активных веществ (ацетилхолин, серотонин, кинины) и гормональных факторов. В эксперименте растяжение тонкой кишки гипертоническими растворами приводит к высвобождению серотонина из хромафинных клеток. В свою очередь серотонин, попадая в кровь, вызывает сосудистую дистонию. Определенный параллелизм установлен между уровнем серотонина, степенью тяжести демпинг-синдрома и количеством энтерохромафинных клеток.

В последние годы произошел подлинный взрыв новых знаний в области изучения состояния нейрогуморальных регуляторных факторов при постгастрорезекционных расстройствах. Это стало возможным благодаря внедрению высокочувствительных специфических радиоиммунологических методов определения гормонов желез внутренней секреции, гастроинтестинальных гормонов и нейропептидов в тканях, крови и других биологических жидкостях. Имеются данные о нарушении системы гипофиз-кора надпочечников при демпинг-синдроме. При демпинг-синдроме обнаружены повышение концентрации адреналина в крови и колебания в экскреции с мочой адреналина и норадреналина. Имеются данные об изучении изменений отдельных звеньев симпато-адреналовой системы под влиянием различных пищевых нагрузок. После приема раствора глюкозы, белков, молока, сметаны, смешанной пищи повышается выделение норадреналина и диоксифенилаланина. При этом наиболее значительно повышается экскреция адреналина после нагрузки раствором глюкозы и молоком (соответственно в 1,5 и 1,7 раза).

В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играет ускоренное всасывание углеводов и воды в начальном отрезке тонкой кишки. При этом провоцирующее действие в развитии демпинг-синдрома оказывают пищевые вещества, которые при поступлении в начальный отрезок тонкой кишки сразу проникают через клеточные мембраны кишечного эпителия без предварительного гидролиза, создавая высокую их концентрацию в кровеносном русле. Это ведет к значительному выбросу некоторых гастроинтестинальных гормонов и других биологических аминов, определяющих яркую картину клинических проявлений данного синдрома.

Многочисленными исследованиями представлены убедительные доказательства роли гормонов поджелудочной железы в развитии клинической картины демпинг-синдрома. Отмечено у больных, перенесших резекцию желудка, наряду с гипергликемией, повышение уровня инсулина после приема раствора глюкозы. Причиной выброса инсулина в кровь является быстрое всасывание глюкозы в тонкой кишке. Кроме того, у больных после резекции желудка после перорального приема раствора глюкозы обнаружена гиперактивность инсулярного аппарата поджелудочной железы. При интраеюнальном введении 150 мл 50% раствора глюкозы больным язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью желудка и больным после резекции желудка по поводу язвенной болезни установлено увеличение секреции инсулина на высоте гипергликемии при дуоденальной язве в 3,4 раза, при язве желудка- в 4,1 раза, а при демпинг-синдроме- в 7,5 раза.

При пероральном назначении глюкозы у больных с демпинг-синдромом наблюдается увеличение секреции нейротензина, инсулина, глюкагона, тогда как содержание субстанции Р не изменялось. Прием пищи также вызывает увеличение секреции пептида нейротензина у больных с демпинг-синдромом.

У больных в ближайшие сроки после резекции желудка (через 3-4 недели после резекции желудка) обнаружено повышение уровня глюкагона в крови. Отмеченная гиперглюкагонемия, как предполагают, вероятно, частично обусловлена повышенным высвобождением энтероглюкагона, весьма сходного по иммунологическим характеристикам с панкреатическим. Возможно, это действительно так, ибо имеются данные о повышении содержания энтероглюкагона после приема раствора глюкозы. В отдаленные сроки после резекции желудка (через 1-3 года), по нашим данным, базальный уровень глюкагона в крови практически не отличался от контроля.

Нами нейро-гормональные регуляторные факторы рассматривались в зависимости от функционального состояния оперированного желудка и с нагрузкой после приема 50 г глюкозы. Так, при демпинг-синдроме с угнетенной секреторной функцией желудка установлено увеличение спонтанной секреции энкефалина и СТГ. При демпинг-синдроме с повышенной секреторной функцией желудка уровни глюкагона и СТГ были повышены, а уровни инсулина, трийодтиронина и энкефалина снижены. Базальный уровень у больных с признаками демпинг-синдрома был снижен на 35%, после углеводной нагрузки через 1 час содержание глюкагона в крови у больных резко нарастало и было выше, в сравнении с контролем, на 190%. К концу второго часа концентрация его снижалась, однако оставалась выше исходного уровня. Изменения уровня гастрина после приема глюкозы были незначительными. У больных с демпинг-синдромом отмечено существенное снижение базального уровня Т₃ Т₄ и повышение концентрации СТГ и кортизола. При глюкозотолерантном тесте отмечено увеличение содержания энкефалинов в крови.

Таким образом, возникающие после резекции новые анатомофизиологические взаимосвязи неизбежно ведут к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта. Быстрая эвакуация пищевых масс из культи желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями сопровождается возбуждающим воздействием на функционально неустойчивый регулирующий аппарат вегетативной нервной системы и стимуляцией секреции гастроинтестинальных гормонов. Одновременно активизируется симпатоадреналовая система, выделяются в кровь брадикинины и серотонин. В последующем в демпинг-синдром включается под воздействием гастроинтестинальных гормонов железы внутренней секреции. Последовательность вовлечения отдельных звеньев в формировании демпинг-синдрома при различных клинических вариантах остается на сегодня не до конца выясненной.

Клиническая картина. Клиника демпинг-синдрома чрезвычайно многообразна. Обычно через 10-15 минут после еды внезапно возникают резкая слабость, повышенное потоотделение, головная боль, сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Больной вынужден принимать горизонтальное положение, которое улучшает его самочувствие. Иногда возникают болевые ощущения режущего характера в животе и диспепсические расстройства- слюнотечение, сухость во рту, тошнота, отрыжка, рвота небольшим количеством желчи.

Во время приступов слабости могут наблюдаться нарушения деятельности кишечника, выражающиеся в появлении урчания и поноса, которые в некоторых случаях принимают изнурительный характер. Резкие приступы слабости появляются после быстрого приема больших количеств пищи и особенно после потребления сладких и молочных блюд.

Вне приступов слабости отмечается быстрая утомляемость, разбитость, головная боль, расстройства сна, легкая возбудимость, неустойчивость настроения.

Демпинг-атака реализуется либо преимущественно по типу симпато-адреналового криза, либо по ваготоническому типу, а у части больных она проявляется по смешанному типу. При симпато-адреналовом кризе демпинг-реакция проявляется бледностью кожных покровов, возбуждением, тремором конечностей, ознобом, сухостью во рту, головными болями, слабостью, тахикардией и повышением артериального давления, вздутием живота.

Ваготонический пароксизм проявляется гиперемией кожи, усилением саливации и потоотделения, брадикардией со снижением артериального давления, схваткообразными болями в животе и урчанием в кишечнике, тошнотой, иногда с позывами на рвоту, поносами, чувством нехватки воздуха.

Различают три степени тяжести демпинг-синдрома: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень демпинг-синдрома характеризуется тем, что приступы развиваются только после сладкой и молочной пищи, они незначительной интенсивности, продолжаются несколько десятков минут. Трудоспособность при этой степени демпинг-синдрома не нарушается.

Средняя степень демпинг-синдрома характеризуется большей выраженностью. Больные отмечают сердцебиение, чувство жара, сухость во рту, потливость, слабость до полного изнеможения, иногда обмороки. У большинства больных бывают те или иные диспепсические симптомы: чувство тяжести и давления в подложечной области, тошнота, рвота, понос. Характерно и то, что в разгар приступа больные вынуждены принимать горизонтальное положение. Это состояние возникает 2-4 раза в неделю, иногда ежедневно разной интенсивности и может возникать после любой пищи. Вне периодов приступов больных иногда беспокоит слабость, они раздражительны. Лечение приносит обычно лишь временный успех. Нередко наблюдается снижение трудоспособности, особенно если работа связана с физическим напряжением.

Тяжелая степень демпинг-синдрома проявляется ярко выраженными приступами почти после каждого приема пищи. Нередки случаи, когда после приема пищи наступает полуобморочное состояние. Продолжительность приступа 1-3 часа, в течении которых больной вынужден оставаться в постели. Мучительные страдания заставляют больных ограничивать прием пищи, что является одной из причин истощения. Утяжеляет состояние больных и то, что эта форма демпинг-синдрома часто сочетается с другими постгастрорезекционными нарушениями. Трудоспособность больных резко снижается или полностью потеряна.

Приступы слабости часто сопровождаются сердцебиением и неприятными ощущениями в области сердца. Иногда возникают болевые ощущения в животе и диспепсические расстройства: слюнотечение, сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка, срыгивание или рвота небольшим количеством желчи.

Возникновение демпинг-синдрома иногда провоцирует жидкая пища (чай, суп, кисель, компот, жидкие каши). Иногда провоцирует приступ горячая или холодная пища, а также жирная пища.

Между приступами демпинг-синдрома отмечаются повышенная утомляемость, разбитость, головная боль, расстройства сна, раздражительность, неустойчивость настроения.

С учетом изменений со стороны центральной нервной системы выделяют два клинических варианта течения демпинг-синдрома: 1) "эпизодическая" форма, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжительность 2-3 часа, протекающая с чувством острой слабости, вегетативными и вестибулярными симптомами, принимающими иногда характер "вегетативной бури"- с аффектом страха, тревоги, с нечетким воспоминанием о происходящем; 2) "пароксизмальная" форма, возникающая через 2-3 часа после еды, длительность 15-20 минут, характеризующаяся полной потерей сознания и последующей амнезией.

У большинства больных демпинговые реакции появляются в первые шесть месяцев после операции, причем в первые полгода- год эти явления бывают частыми и выраженными, затем со временем (в течении 1-5 лет) демпинг-синдром возникает реже и его проявления становятся слабее.

По данным В.Х. Василенко с соавт. (1974), частота отдельных симптомов демпинг-синдрома была следующей (таблица 19).

При объективном исследовании больных можно отметить пониженное питание и бледные кожные покровы. На высоте симптоматики демпинг-синдрома учащается пульс, артериальное давление повышается или снижается. Язык обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям. На коже живота виден послеоперационный рубец по средней линии, живот нередко вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной области, урчание в точке Поргеса.

У больных с демпинг-синдромом отмечаются различные вегетативные нарушения (таблица 20).

Диагноз. Демпинг-синдром диагностируют у больных на основании характерных клинических симптомов (многочисленных и разнообразных жалоб и объективных данных).

Хотя в диагностике демпинг-синдрома ведущими остаются клинические симптомы, однако возникают трудности из-за нередкого сочетания его с другими постгастрорезекционными синдромами (таблица 21).

Таблица 19

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1789 | Нарушение авторских прав