АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность, insufficientia valvulae aortae) — неспособность клапана аорты эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты в левый желудочек во время неполного смыкания или перфораци­ей полулунных заслонок.

Этиология. Наиболее часто аортальная недостаточность разви­вается в результате ревматического эндокардита. Аортальная недостаточность может развиться при сифилисе, подостром или остром септическом эндокардите, атеросклерозе, травмах грудной клетки. Иногда встречается относительная недостаточность аортального клапана при значительном расширении устья аорты у больных гипертонической болезнью и выраженным атеросклеро­зом аорты.

Патогенез. При недостаточности полулунного клапана в диастолическую фазу часть крови из аорты обратно возвращается в левый желудочек. Кроме того, в левый желудочек поступает нормальная порция крови из левого предсердия. Увеличивается диастолическое наполнение левого желудочка, приводящее к тоногенной его дилатации. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбро­сить в аорту увеличенный ударный объем крови. Наступает гипер­трофия левого желудочка. В связи с увеличением систолического выброса происходит расширение просвета аорты, усугубляя сте­пень недостаточности клапана.

Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина зависит от этиологии. При ревматическом эндокардите воспали­тельно-склеротический процесс в основании створок клапана при­водит к их сморщиванию и укорочению. При первичном пораже­нии аорты (сифилис, атеросклероз) происходит растяжение ее устья и оттягивание створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Значительно гипертрофированы стенки левого желудочка.

Клиническая картина. При незначительной недостаточности аортального клапана больные в течение многих лет не предъяв­ляют никаких жалоб, так как этот порок компенсируется усилен­ной работой левого желудочка.

При выраженной аортальной недостаточностибольные предъ­являют жалобы на головокружение при быстрой перемене поло­жения тела вследствие нарушения питания мозга, что связано с низким диастолическим давлением. Появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные относительной коро­нарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда. При ослаблении сократительной функции левого желудочка у больных появляется одышка, сердцебиение, приступы удушья.

При общем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Из-за значительного колебания дав­ления в артериальной системе в систолу и диастолу появляются ряд характерных симптомов: пульсация сонных артерий («пляска каротид»), пульсация подключичных, плечевых и височных арте­рий; ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симп­том Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый пульс (симптом Квинке).

При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, при­поднимающий верхушечный толчок, который, как правило, сме­щается влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. При паль­пации верхушечный толчок определяется в шестом, а иногда и в седьмом межреберье, кнаружи от левой срединноключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

Перкуторно граница относительной тупости сердца слева может смещаться до передней подмышечной линии за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

При аускультации в области верхушки сердца I тон ослаблен из-за отсутствия нормальной фазы изометрического напряжения левого желудочка и отсутствия замкнутых клапанов. Ослаблен II тон на аорте, а при значительном разрушении клапана может совсем не прослушиваться. Однако при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться неиз­менным. При значительном снижении тонуса миокарда может выслушиваться протодиастолический или пресистолический ритм галопа. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткииа-Эрба: мягкий, дующий, убывающий протодиастолический шум. Этот шум лучше выслушивается в фазу выдоха в положении больного стоя или сидя с наклоном туловища вперед. Иногда он выявляется при непосредственном выслушивании области сердца. Иногда в I точке могут выслуши­ваться шумы, имеющие функциональное происхождение: при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и появляется систолический шум. В I точке изредка выслушивается диастолический шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

При аускультации артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье-Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над крупными артериями, в частности, над сонными и бедренными артериями.

Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлени­ем и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аор­ту во время систолы. Всегда изменяется артериальное давление:

систолическое повышается, диастолическое снижается, то есть отмечается увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше (в норме оно 40-50 мм рт. ст.).

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левогожелудочка: отклонение электрической оси сердца влево, смещение интервала S-Т и двухфазный или отрицательный зубец Т. На фонокардиограмме амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена; во втором межреберье справа и над точкой Боткина-Эрба регистрируется высокочастотный, малоамплитудный убываю­щий шум тотчас после II тона.

Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка, расширена аорта и усилена ее пульсация. Иногда можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контуром аорты («танцующее сердце»).

На эхокардиограмме отмечают дилатацию и увеличение экс­курсии стенок левого желудочка, преждевременное закрытие митральных створок, расширение просвета и увеличение пульса­ции стенок аорты, отсутствие смыкания аортального клапана в диастоле.

Течение. Особенностью аортальной недостаточности является то, что она многие годы компенсируется и больные не предъявля­ют существенных жалоб. При ослаблении сократительной способ­ности гипертрофированного левого желудочка развиваются застой­ные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желу­дочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы. Истощение компенсаторных возможностей миокарда приводит к тотальной сердечной недостаточности, при этом сравнительно быстро уже наступает смерть.

Лечение. Проводится этиологическое консервативное лечение заболевания, вызвавшего аортальную недостаточность. Исполь­зуются лечебные мероприятия по предупреждению развития сердечной недостаточности. Оперативное лечение состоит из проте­зирования искусственного аортального клапана.

2.2.2.4. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) — возникновение препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка.

Этиология. Причиной сужения устья аорты чаще всего бывает ревматизм. Иногда стеноз развивается в результате бактериально­го эндокардита, атеросклероза; редко бывает врожденным.

Патогенез. Внутрисердечная гемодинамика характеризуется затруднением систолического выброса через суженное отверстие устья аорты. По мере прогрессирования стеноза наступает непол­ное опорожнение левого желудочка во время систолического его сокращения. В период диастолы в желудочек поступает обычное количество крови из левого предсердия. Это приводит к увеличе­нию диастолического наполнения левого желудочка с развитием вначале тоногенной, затем и миогенной дилатации гипертрофиро­ванного миокарда.

Патологоанатомическая картина. На вскрытии обнаруживается сращение створок клапана и рубцовое сужение аортального от­верстия. Нередко обнаруживают обызвествленно измененные створки клапана. Левый желудочек увеличен в размерах, резко гипертрофированы его стенки.

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет остается компенсированным пороком. При прогрессирующем сужении устья аорты больные отмечают головокружения, боли в области сердца, одышку, обусловленные недостаточным выбросом крови в артериальную систему. Периодически возникают обмо­рочные состояния. Все эти жалобы чаще возникают при физиче­ской работе и эмоциональном напряжении.

При общем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. При развитии порока в раннем детском возрасте может развиться сердечный горб (gibbus cordiacus). При осмотре верху­шечный толчок определяется в 5 или 6 межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Пальпаторно верхушечный толчок разлитой, высокий, резистентный; во втором межреберье справа у грудины над аортой определяется систолическое дрожа­ние («кошачье мурлыканье»). Границы относительной тупости сердца смещены влево. Аортальная конфигурация сердца вслед­ствие значительной гипертрофии левого желудочка.

При аускультации сердца в I точке ослаблен I тон из-за уд­линения фазы изометрического напряжения и увеличения массы левого желудочка. Над аортой (в 3-ей точке) II тон ослаблен или совсем не выслушивается из-за уменьшения систолического дав­ления и уменьшения подвижности сросшихся створок аортального клапана. Над аортой выслушивается грубый систолический шум, который проводится по направлению кровотока на сонные арте­рии, иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. Нередко этот шум выслушивается во всех точках аускультации.

Пульс при аортальном стенозе малый, медленный и редкий, поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем коли­честве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, а диастолическое остается нормальным или повышается. Пульсо­вое давление уменьшено.

На ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка, зубец Т двухфазный или отрицательный, часто определяется блокада левой ножки пучка Гиса. На фонокардиограмме уменьшение амплитуды перво­го тона у верхушки сердца и амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы.

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расшире­ние аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение). На эхокардиограмме регистрируется утолщение створок, резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систо­лы. Отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желу­дочка, при декомпенсации наблюдается расширение полостей левого желудочка и левого предсердия.

Течение. Аортальный стеноз в течение длительного времени остается компенсированным пороком и прогноз при умеренном стенозе относительно благоприятный. При резком сужении аорты до 1,0-0,5 см² (в норме 3 см²) из-за ослабления сократительной способности левого желудочка развивается недостаточность с выраженным застоем в малом круге кровообращения. Прогноз ухудшается при поражении коронарных сосудов, проявляющийся ишемической болезнью сердца.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Важное место занимает лечение и профилактика сердечной недостаточ­ности. При оперативном лечении используется аортальная комиссуротомия или имплантация искусственного клапана.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав