АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная недостаточность (insuffitientia hepatis)- синдром, проявляющийся глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.

Классификация. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. В развитии печеночной недостаточности выделяют 3 стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированную и 3) терминальную, дистрофическую.

Этиология. Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, мухоморами и другими несъедобными грибами, некоторыми лекарственными препаратами).

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы, опухолевые поражения и др.).

Патогенез. Острая печеночная недостаточность развивается быстро-в течение нескольких часов или дней, а хроническая ее форма характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе генеза печеночной недостаточности лежат два процесса, обусловленные различными причинами. Во-первых, выраженная дистрофия и распространенный некробиоз гепатоцитов ведут к значительному снижению функций печени. Во-вторых, из-за обильных коллатералий между системой воротной и полыми венами значительная часть токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Во многих случаях оба эти механизма действуют одновременно, что ускоряет возникновение и усугубляет тяжесть печеночной недостаточности. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникает гипокалиемия, алкалоз.

Развитие печеночной недостаточности может провоцироваться и усугубляться приемом алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков, массивными кровотечениями из пищеварительного тракта, инфекционными заболеваниями, при применении больших доз диуретических средств, при одномоментном удалении значительного количества асцитической жидкости, сильных поносах и многими другими факторами.

Клиническая картина. В начальную стадию клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют. В эту стадию наблюдается снижение толерантности организма к алкоголю и к другим токсическим воздействиям, изменяются показатели лабораторных "нагрузочных" печеночных проб.

Во вторую стадию (декомпенсированную стадию) появляются вначале легкая, а затем более выраженная "немотивированная" слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита. Большинство больных беспокоят диспепсические явления-плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула, которые возникают вследствие нарушения желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Появляются симптомы полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Появляются гипопротеинемические отеки и асцит из-за нарушения синтеза в печени альбумина. Возникновение этих симптомов часто связано также портальной гипертензией. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза-появлению кожных геморрагий, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Признаками недостаточной инактивации пораженной печенью эстрогенных гормонов являются появление гинекомастии у мужчин, нарушения менструального цикла у женщин и другие эндокринные изменения. Нарушением инактивации экстрогенов и некоторых вазоактивных веществ обычно объясняют также образование характерных для циррозов печени мелких кожных телеангиэктазий-сосудистых "звездочек", пальмарной эритемы, расширения кожной сосудистой сети лица. При хронических заболеваниях печени вследствие анорексии и расстройства пищеварения постепенно развивается истощение, явления полигиповитаминоза. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия.

Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные "печеночные пробы". Наиболее характерным проявлением лабораторного синдрома недостаточности гепатоцитов является снижение содержания в крови веществ, продуцируемых печенью: альбумина, фибриногена, протромбина, холестерина. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. При УЗИ и компьютерной томографии определяютя диффузные изменения в печени.

Третья, терминальная, стадия печеночной недостаточности храктеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах. При этом развивается выраженное истощение вплоть до кахексии. У больных появляются симптомы нервно-психических нарушений (предвестники комы): снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.

Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Появляются менингеальные явления, патологические рефлексы (хватательный, сосательный и др.), двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса). Пульс малый, аритмичный. В терминальном периоде наблюдается гипотермия, конечности холодные. Изо рта, а также от кожи исходит характерный печеночный запах, обусловленный выделением легкими и с потом метилмеркаптана. Усиливаются проявления геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния) и желтухи. Значительные изменения выявляются при лабораторных исследованиях: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, низкое количество тромбоцитов. В крови снижено содержание фибриногена, повышен уровень билирубина, возрастает содержание остаточного азота и аммиака (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Течение. Печеночная кома в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Однако, в отдельных случаях, в частности при печеночной коме, развившейся на фоне острой печеночной недостаточности, возможно выздоровление.

Лечение. Проводится интенсивное лечение основного заболевания и интенсивные мероприятия по восстановлению функций печени.

Диета назначается с низким содержанием белка с целью уменьшения образования и всасывания в кишечнике основных токсических веществ-аммиака и фенолов. Полезен систематический прием кисломолочных продуктов. Во всех случаях эффективно систематическое очищение кишечника слабительными средствами и клизмами. Для подавления гнилостных процессов в кишечнике перорально назначают короткими курсами антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную флору. Назначается лактулоза (дуфалак, порталак) в суточной дозе 60-150 мл дробно, 3-4 раза в день после еды. Лактулоза оказывает осмотический слабительный эффект и тормозит катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке, уменьшая продукцию аммиака и других церебротоксинов.

Для связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2-3 раза в день в течение нескольких дней.

С целью дезинтоксикации назначают внутривенно большие количества 5% раствора глюкозы (до 3л), кокарбоксилазу (100-150 мг/сут.), витамины В6 и В12, панангин, липоевую кислоту, эссенциале. Назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия до 200-400 мл/сут., при метаболическом ацидозе. При наличии массивных кровотечений вводят свежезамороженную плазму в дозе до 600 мл в сутки, 3-4 г фибриногена или свежезаготовленную цельную кровь, а также раствор витамина К внутривенно по 20-30 мг. При печеночно- клеточной коме вводится преднизолон парентерально 120-150 мг в сутки. Проводится оксигенотерапия. С целью борьбы с развивающейся на фоне комы почечной недостаточностью проводят перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию.

В последнее время проводится пересадка здоровой печени больным с печеночной недостаточностью.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1260 | Нарушение авторских прав