АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность, insufficientia valvulae tricuspidalis) — характе­ризуется неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие.

Распространенность. Органическая недостаточность трехст­ворчатого клапана составляет около 5% всех пороков сердца (И. П. Рыбкин).

Этиология. Различают органическую и относительную трикуспидальную недостаточность. Причиной органической недостаточ­ности трехстворчатого клапана в большинстве случаев является ревматизм, редко — септический эндокардит, травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.

Относительная трикуспидальная недостаточность (встречается в 3 раза чаще, чем органическая) возникает при выраженной дилатации правого желудочка у больных митральными пороками сердца и хроническими заболеваниями легких, сопровождающихся повышением давления в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких).

Патогенез. При недостаточности трехстворчатого клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает нормаль­ное количество крови из верхней и нижней полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка. Однако компенсаторные возможности невелики пра­вого желудочка и правого предсердия, особенно последнего, и поэтому довольно быстро развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Патологоанатомическая картина. При ревматическом пороке выявляется утолщение и сморщивание клапанных створок и уко­рочение сухожильных нитей. При септическом эндокардите створ­ки клапана склерозированы и деформированы. Правое предсердие и правый желудочек расширены, стенки их гипертрофированы.

Клиническая картина. Больные отмечают слабость, сердцебие­ние, возникают неопределенные боли в области сердца. При вы­раженном венозном застое в большом круге кровообращения появляются отеки, асцит, тяжесть и боли в области правого под­реберья, связанных с увеличением печени. Больные нередко жа­луются на сонливость и диспепсические расстройства.

При общем осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшной окраски. Обращают па себя внимание и набу­хание и пульсация шейных вен («положительный венный пульс»). Наблюдается выраженная надчревная пульсация, связанная уве­личением правого желудочка, лучше она видна на высоте глубо­кого вдоха. Иногда заметна пульсация печени, выражающаяся в чередовании набухания и уменьшения ее в объеме.

При осмотре области сердца можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. Пальпаторно выявляет­ся сердечный толчок. Граница относительной тупости сердца смешена вправо, иногда до срединно-ключичной линии, за счет гипертрофии и дилатации правого предсердия и правого желудоч­ка. Увеличены размеры абсолютной тупости сердца за счет уве­личения правого желудочка. При аускультации сердца I тон ослаблен во II точке; звучность II тона над легочным стволом (IV точка аускультации) ослабевает. Во II точке выслушивается систолический шум, проводится к правой ключице, лучше выслу­шивается при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло).

Пульс нормальный, малый или мягкий в зависимости от сте­пени сердечной недостаточности. Артериальное давление несколько понижено, пульсовое давление обычно остается в пределах нормы. Венозное давление всегда повышено и составляет в среднем 200-300 мм вод. ст. (в норме 80-110 мм вод. ст.).

На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо. Зубец Т иногда отрицательный во II, III стандартных и правых грудных отведениях. Часто отмечается гипертрофия пра­вого предсердия. Бывает неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На фонокардиограмме у мечевидного отростка грудины регистрируется систолический шум. Рентгенологически выявляют­ся признаки гипертрофии правых отделов сердца. На эхокардиограмме можно отметить движение межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого желудочка, дилатацию поло­сти правого желудочка, повышение амплитуды открытия передней створки трехстворчатого клапана.

Течение. Трикуспидальная недостаточность сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения. Длительный веноз­ный застой приводит к нарушению многих органов. У больных развивается кардиальный фиброз печени («застойно цирротическая печень»), асцит, в тяжелых случаях появляются отеки.

Лечение. Лечение проводится основного заболевания, вызвав­шего трикуспидальную недостаточность. Важное значение придается лечению и профилактике застойной недостаточности кровообращения.

2.2.2.6. СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз, stenosis tricuspidalis) — характеризуется возникновением препятствия движению крови из правого пред­сердия в правый желудочек.

Распространенность. На вскрытии умерших от ревматических поражений сердца частота стеноза правого венозного отверстия по данным исследователей колеблется от 4% до 19,6%. Эти дан­ные касаются трикуспидального стеноза в сочетании с пороками других клапанов сердца, а изолированный стеноз встречается среди них в 7-10% случаев.

Этиология. Причиной стеноза правого венозного отверстия в большинстве случаев является ревматизм. В редких случаях он развивается при септическом эндокардите и карциноидном синд­роме.

Патогенез. При этом пороке вследствие неполного опорожне­ния правого предсердия через суженное отверстие и нормального притока крови из вен объем крови в правом предсердии возраста­ет, давление повышается (в норме давление 3 мм рт. ст.). Правое предсердие расширяется, затем развивается его гипертрофия. Однако, компенсация, связанная пороком правого предсердия, несовершенна и кратковременна. Вместе с увеличением давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе, рано наступает застой в расширенных крупных венах и особенно в печени. Развивается застойный фиброз печени, появ­ляются асцит и отеки.

Патологоанатомическая картина. При данном пороке находят утолщение и сморщивание клапанных створок, утолщение и уко­рочение сухожильных нитей. Правое предсердие расширено, стен­ки гипертрофированы. Наблюдается картина выраженного веноз­ного полнокровия в системе большого круга кровообращения, «мускатная» печень.

Клиническая картина. Больные отмечают общую слабость и быструю утомляемость. Периодически их беспокоят незначитель­ные тупые боли в области сердца, сердцебиения. В последующем появляется тяжесть и боли в правом подреберье, отеки.

При общем осмотре наблюдается выраженный цианоз, заметна пульсация шейных вен, отеки. Область сердца не изменена. Пальпаторно можно отметить диастолическое дрожание. Границы относительной тупости сердца смещены вправо до правой срединно-ключичной линии. При аускультации во 2-ой точке определяет­ся хлопающий I тон; здесь же выслушивается диастолический шум.

Пульс не изменен или мягкий. Артериальное давление нор­мальное или несколько снижено. Венозное давление повышено и может достигать 250-300 мм вод. ст.

На ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях. На фонокардиограмме во 2-ой точке регистрируется высокий I тон, тон открытия трикуспидального клапана и диастолический шум.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается значи­тельное расширение правого предсердия, расширение тени верхней полой вены. Контрастированный пищевод отклоняется в нижней части по дуге большого радиуса.

Эхокардиографические признаки стеноза правого атривентркулярного отверстия идентичны симптомам митрального стеноза: снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки, однонаправленное движение створок в диастолу, отсутст­вие или резкое снижение предсердной волны, фиброз створок клапана.

Течение. При умеренной физической нагрузке в течение дли­тельного времени у больных сохраняется удовлетворительное самочувствие. При появлении мерцательной аритмии и развитии тяжелой застойной недостаточности кровообращения прогноз ухудшается.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания, вызвав­шего трикуспидальный стеноз. Очень важно своевременное лече­ние и профилактика недостаточности кровообращения. Своевре­менное оперативное лечение предупреждает развитие тяжелых нарушений гемодинамики.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав