АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРУПНООЧАГОВЫИ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов в развитии инфаркта миокарда выделяют сле­дующие типичные клинические формы: ангинозная, астматическая и гастралгическая.

Болевая (ангинозная) форм характеризуется чрезвычайной интенсивностью болей и их продолжительностью. Боль имеет сжи­мающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Иногда боль бывает сверлящей, острой и имеет характер кинжальной бо­ли, вызывающей чувство разламывания груди. Больные чувствуют как бы громадную тяжесть, навалившуюся на грудь. Редко боли имеют неопределенный характер. Боли обычно не купируются после приема нитроглицерина. Болевой приступ может продол­жаться от 1-2 ч. до 2-3 суток с волнообразным их нарастанием и уменьшением. Боли локализуются за грудиной, прекардиальной области, иногда боль охватывает слева всю переднебоковую по­верхность грудной клетки. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть, иногда в правую руку и межлопаточ­ное пространство.

Возникает слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. У части больных появляется головокружение, обморок с кратко­временной потерей сознания. Болевой синдром часто сопровож­дается рвотой, метеоризмом, задержкой стула и мочеиспускания.

Объективно. Во время максимальной интенсивности болей больной возбужден, мечется, вскакивает с постели и ходит, появ­ляется страх смерти. Затем такое состояние сменяется угнетени­ем, упадком сил и больной лежит неподвижно. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, акроцианоз. Со сто­роны дыхательной системы учащенное дыхание. При пальпации верхушечный толчок ослаблен; перкуторно — расширение грани­цы сердца до левой срединно-ключичной линии или до передней подмышечной линии. Тоны сердца учащены, приглушены или глухие, иногда появляется ритм галопа и систолический шум функционального характера. В течение первых суток может поя­виться шум трения перикарда, связанным перикардитом. У боль­шинства больных наблюдаются различные нарушения ритма. Артериальное давление во время приступа может повышаться, а в последующем снижается. На 2-3-й день болезни повышается температура до 37-38° и держится в течение 3-7 дней.

А с т м а т и ч е с к а я ф о р м а инфаркта миокарда проявляет­ся застоем в малом круге кровообращения из-за развития острой левожелудочковой недостаточности. Эта форма развивается чаще у пожилых больных с предшествующим поражением сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза или после перенесенных инфарктов миокарда. Иногда развитию отека легких способствует при инфаркте миокарда артериальная гипертония.

Ведущей жалобой больных является одышка и удушье, неред­ко кашель — вначале сухой, а затем с отхождением пенистой розоватой мокроты. Бывает незначительный или умеренный боле­вой синдром за грудиной, но он затушевывается симптомами раз­вивающегося отека легких.

При объективном исследовании больной, находится в положе­нии ортопноэ, цианоз. Кожа холодная, влажная. При аускультации в легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен, иногда бывает ритм галопа. Нередко снижается артериальное давление. Пульс частый, нитевидный. Определяется незначительная болез­ненность в правом подреберье, обусловленная застойно увеличен­ной печенью.

Г а с т р а л г и ч е с к а я (а б д о м и н а л ь н а я) ф о р м а инфаркта миокарда характеризуется появлением болей в подложеч­ной области. Боли распространяются в загрудинное пространство. Больные отмечают отрыжку воздухом, икоту, тошноту, рвоту, вздутие живота, может быть однократный' жидкий стул, а затем задержка стула из-за пареза желудка и кишечника.

При объективном исследовании дыхательной системы можно отметить высокое стояние диафрагмы слева из-за увеличения воздушного пространства дна желудка. Расширены размеры про­странства Траубе. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен. Повышается артериальное давление. Живот при осмотре несколько вздут, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность. Большая кривизна находится ниже пупка, в эпигастральной об­ласти полостной тимпанит и шум плеска в желудке. При аускультации ослабление или отсутствие перистальтики желудка и кишеч­ника. Иногда развиваются острые язвы желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

В 10-15% случаев инфаркт миокарда может начинаться атипично. Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» условное, ибо речь идет только о начале его, так как в последую­щем обычно повторяются общие закономерности течения этого заболевания. К атипичным формам относятся аритмический и церебральный варианты инфаркта миокарда, инфаркт предсердий, инфаркт миокарда правого желудочка, инфаркты сосочковых мышц, повторный инфаркт миокарда, рецидивирующий инфаркт миокарда.

Течение, осложнения. В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода: а) острый — длящийся от нескольких часов до 8-10 дней; б) подострый — до 30 дней от начала инфаркта; в) период выздоровления (восстановительный) — до 60 дней от начала инфаркта; г) период рубцевания (постинфарктный) — может длиться месяцами, годами и оставаться даже постоянно.

В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда ослож­нений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала заболевания. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардиогенный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма.

Осложнения инфаркта встречаются следующей частотой: кардиогенный шок возникает у 16-18% больных, отек легких — у 20-30% больных, нарушение ритма и проводимости сердца — у 90-98% больных, аневризма сердца — у 12-15% больных, тромбо­эмболии — у 2-3% больных, постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — у 3-4% больных, нарушения функции ЦНС — у 18-21%, поражения желудочно-кишечного тракта — у 10-15% больных, пневмонии — у 10% больных.

В диагностике инфаркта миокарда существенное значение име­ют данные общеклинических лабораторных и биохимических ис­следований. В остром периоде заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения. Несколько позже увеличивается СОЭ, которая дости­гает максимальной величины к 7-10 дню заболевания, она в зави­симости от обширности инфаркта может длиться до 1-2 месяцев. Характерно для инфаркта миокарда наличие перекреста между уменьшающимся количеством лейкоцитов в крови и постепенно нарастающей СОЭ («симптом ножниц»).

В последние годы большое значение придается определению некоторых ферментов в крови. Наиболее широкое распростране­ние получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК). Активность приведенных ферментов повышается вследст­вие высвобождения их из некротически измененных участков мио­карда. Гиперферментемия наблюдается в пределах 1-7 суток. Уровень КФК нормализуется на 2-3 сутки, АСТ — на 4-5 сутки, ЛДГ — на 10-14 сутки. Также увеличивается уровень глютамиламинотрансферазы, однако это происходит в меньшей степени по сравнению с АСТ. При исследовании крови можно отметить пре­ходящий прирост гликемии, азотемии и уровня фибриногена.

В первые дни заболевания наблюдается некоторое повышение свертываемости крови, повышение толерантности к гепарину и повышению протромбинового индекса. Данные исследования свер­тывающей и противосвертывающей системы крови имеют большое значение для правильного лечения.

В крови уменьшается уровень альбуминов и повышается уро­вень глобулинов, особенно при этом увеличиваются α₂-глобулины. В крови нередко появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты.

Электрокардиографическое исследование яв­ляется одним из основных методов диагностики инфаркта миокар­да. С помощью ЭКГ можно определить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы, а также давность раз­вивающегося процесса. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда связаны изменением потенциалов электрического поля из-за нару­шения процессов деполяризации и реполяризации.

При крупноочаговом инфаркте миокарда в 80-85% случаев на ЭКГ имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В первые часы заболевания нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-Т и зубец Т образуя дугу, обращенную выпуклостью кверху. Через 3-5 дней сегмент S-Т постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. В одном или не­скольких отведениях обнаруживается снижение зубцов R и глубо­кий зубец Q. При трансмуральном инфаркте миокарда зубец R исчезает и формируется комплекс QS (зубец Парди).

В фазе рубцевания инфаркта миокарда может восстановиться исходная форма ЭКГ. Однако при обширном инфаркте миокарда сохраняются годами патологический зубец Q и отрицательный или изоэлектричный Т.

При инфаркте передней стенки характерны изменения в I-II стандартных отведениях и грудных (V₃-₅) отведениях. Для ин­фаркта задней стенки характерны изменения в III-II стандартных отведениях; кроме того при заднедиафрагмальном инфаркте мио­карда смещается интервал S-Т в V₁, V₂, V₃, а при заднебоковом инфаркте появляется отрицательный Т в V₅,V₆.

Определенные трудности вызывает электрокардиографическая диагностика повторных инфарктов миокарда. Это связано с нало­жением электрокардиографической картины при локализации нового очага повреждения на старые постинфарктные рубцовые изменения. При этом ЭКГ-картина нивелируется и нередко воз­никают ложноположительная динамика или даже псевдонормали­зация ЭКГ.

2.12.2.2. МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ

Среди всех больных инфарктом миокарда мелкоочаговый ин­фаркт составляет около 18-20%. Мелкоочаговый инфаркт чаще развивается на фоне хронической коронарной недостаточности у людей пожилого возраста.

Больные жалуются на боли разной интенсивности в области сердца и за грудиной с иррадиацией в левое плечо и руку. По своей интенсивности и продолжительности боли уступают крупноочаговому инфаркту миокарда. Прием нитроглицерина дает кратковременный эффект. Бывает одышка. У отдельных больных бывает тошнота, отрыжка, вздутие живота, запоры. Наблюдается общая слабость и повышенная потливость.

Объективно можно отметить акроцианоз, бледность кожных покровов. Границы сердца у большинства больных расширены влево. Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона в третьей точке. Умеренная тахикардия.

Температура повышается до 37,2-37,4° и держится 1-2-5 дней. Наблюдаются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности крови.

При электрокардиографическом исследовании бывают следую­щие изменения: смещение сегмента S-Т ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии; зубец Т может увеличиваться, умень­шаться или становиться отрицательным. В ходе выздоровления больных эти изменения, как правило, исчезают.

Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Перевозка, особенно тяжелых больных, должна осуществляться на специальном транспорте, оснащенном всем необходимым для оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. В первые дни больной должен находиться в палате или блоке интенсивного наблюдения и лечения. Назна­чается абсолютный покой.

Диета. Ограничивают общий калораж пищи, исключают про­дукты, вызывающие вздутие кишечника. Пища преимущественно жидкая или полужидкая. С целью регулирования кишечника назначают слабительные препараты и очистительные клизмы. При появлении признаков сердечной недостаточности ограничивают потребление поваренной соли и жидкости.

Важное значение имеет купирование болевого синдрома. В на­чале используются препараты группы опиатов: морфин— 1 мл 1% раствор или промедол 1-2 мл 1-2% раствор внутривенно на 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Для умень­шения побочного действия и усиления анальгетического эффекта можно вводить наркотические анальгетики с атропином (0,5 мл 01 % раствора). Потенцируют действие морфина аминазин и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). Одновременно используются анальгетические препараты (анальгин, баралгин) внутримышечно или внутривенно.

Применяется аналгезия с помощью наркоза с использованием закиси азота с кислородом в концентрации 8:20 и затем 50:50.

В последние годы с успехом используется в снятии болевого синдрома метод нейролептаналгезии с помощью анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола: фентанил назначается в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005% раствор) и дроперидол 5 мг (2 мл 0,25% раствор) внутривенно. Обезболивание наступает через 1-2 минуты. Выпускается и комбинированный препарат таламонал, содержа­щий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

С начала развития инфаркта миокарда применяют антикоа­гулянты. Вначале назначается гепарин внутривенно в дозе 10000-15000 ЕД, затем по 5000-10000 ЕД через 4-6 часов подкожно. После окончания курса лечения гепарином (3-5 дней) назначают антикоагулянты непрямого действия (синкумар, фенилин и др.).

Внутривенно используют фибринолизин в дозе 60000-80000 ЕД. Эффективны активаторы фибринолиза: стрептокиназа вначале вводится внутривенно 250000 ЕД, затем переходят на капельное введение по 100000 ЕД в час.

В составе комплексной терапии назначают больным коронаролитики продленного действия (нитросорбид, эринит) и спазмоли­тики (папаверин, НО-ШПА). Для восстановления метаболических процессов в сердечной мышце назначаются анаболические препа­раты стероидного характера (нероболил, ретаболил) и нестероидного характера (метилурацил, оротат калия, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин).

С первых часов заболевания проводится профилактика ослож­нений инфаркта миокарда. При возникновении осложнений наз­начается неотложное соответствующее лечение, так как большин­ство из них угрожают жизни больного.

В лечении больных инфарктом миокарда важное место зани­мает организация двигательного режима. После купирования болевого синдрома при отсутствии осложнений больному через 2-3 дня разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поиль­ником и самостоятельно есть. К концу первой недели заболевания начинают занятия лечебной физкультурой. С середины 2-й недели разрешается присаживание, еда сидя. На 3 неделе разрешается вставать и ходить по палате. На 4 неделе можно выходить в ко­ридор, а на 5 неделе разрешаются прогулки. При выписке из ста­ционара больной должен совершать прогулки до 2-3 км в 2-3 приема в течение дня. Двигательный режим корректируют в со­ответствии с самочувствием больного и основными показателями гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЭКГ).

Прогноз. Большинство больных после перенесенного инфаркта миокарда выздоравливают. Трудоспособность восстанавливается у 70-80% больных. Тем не менее, летальность остается высокой: при первичном инфаркте она составляет от 7,2 до 15%, а при повторном инфаркте — до 31%.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 919 | Нарушение авторских прав