АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипичные формы инфаркта миокарда

Прочитайте:
  1. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  2. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  3. I. Формы выявления инфекционных больных
  4. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  5. II. Хронические формы сосудистой патологии мозга
  6. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
  7. III. Классические формы
  8. III. Редкие формы
  9. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  10. IV. Неклассические формы

1.астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких: наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ИБС приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания.

2.Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

3.Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

4.Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер.

5.бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью(впоследствии по данным ЭКГ).

Клиника. Болевой с-м: существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; большей продолжительностью (более 30 мин); отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; более распространенной областью локализации боли; более широкой зоной иррадиации боли.

Лаб д-ка: 1. ↑темп тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С), лейкоцитоз 12–15 х 109/л, анэозинофилия, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, ↑СОЭ. Наиболее чувств и специф маркер тропонины I и Т(с 2–6 ч на протяжении 10–14 дней). КФК и МВ КФК целесообразно только в 1–2 сут, а АсАТ — 4–7 сут. Если <2 суток: ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.↑КФК, МВ КФК(наиболее инф), ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ. 5.Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.

ЭКГ: Зона некроза — пат Q (<30 мс) и резк↓ амплитуды зубца R или комплекс QS. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). ЭХОКГ. Сцинтиграфия миокарда с технецием - для верификации ИМ при затруднениях в интерпретации ЭКГ(блокада ножек пучка Гиса, пароксизм нарушения сердечного ритма или пр перенесенного в прошлом ИМ). Rg, коронароангиография.

Лечение. Этапность: догоспитальный этап→ПИТ→ реабилитация в кардиологической клинике→реабилитация в поликлинике. В острейшем периоде строгий постельный режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Купирование боли: нейролептаналгезия(фентанила+дроперидол), промедол, фортрал, дипидолор. Тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия: стрептаза (стрептокиназа) -целесообразно в сроки до 18-24 часов от нач заб-я (наиб эфф в первые 3-4 часа). Гепаринотерапия. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие). В подостром периоде улучшение коронарного кровообращения- нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит, нитросорбит).

Прогноз серьезный. Повторный ИМ – хуже. Смерть: аритмии, кардиогеный шок, разрыв миок, в отд периоде –ХСН. Проник хуже непроник. В теч года у 1/3 дестабилизация стенокардии, ИМ, внезапная смерть.

2. Заболеван желчн пузыря и желчевыводящ путей. Дискинезии желч путей - функц нарушен тонуса и моторики желчн пузыря и желчн путей. Различ гипертонически-гиперкинетич, характ гипертон состоянием желч пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Люткенса и Одди), и гипотонич-гипокинетич, для кот характерно гипотон состоян желчн пузыря и сфинктера Одди. Встреч чаще у женщин. Гиперт-гиперк дискинезия чаще выявл в более молодом воврасте, а гипот-гипок - у астеников и у лиц старше 40 лет.

Этиология, патогенез. наруш нейрогумор регуляции, встреч при неврозе, диэнцефальном синдроме, эндокринно-гормон нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недост f яичников, надпочечников и других эндокр желез). Гипер форма возн рефлекторно (при язв болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при наруш выработки гастроинтестин гормона (холецистокинина-панкреозимина) слиз обол 12-пк при атрофич дуодените и друг заболеваниях. Астен состояния, обусл перенес тяж инф забол, вир гепатитом, авитаминозом, недостат питание, разл эндогенные и экзог интоксикации также могут привести к развит дискинезии желчн путей. При выраж астенич конституции, малоподв образе жизни, нерац питании с очень больш интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетич форма дискинезии. Частое, но нерегул питание, чрезмерн увл остр блюдами, системат примен в пищу специй, раздраж слиз оболочку пищ тракта, предрасполагают к возн гипертонич-гиперкинет дискинезии желчн путей. Органич поражения желчевыделит системы (холециститы, холангиты, ЖКБ и др.), паразитарн, глистные инвазии пищев тракта нередко протекают с выраж явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей.

Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинет дискинезия желчн путей протекает с приступообр болью в прав подреберье ноющего или схваткообр хар-ра, напомин приступы колики при ЖКБ. Возникнов приступов способств волнения, значит нервно-псих нагрузка, отриц эмоции, у женщин обострения м.б связаны с менстр циклом. Боль может иррадировать в прав лопатку, прав плечо, иногда в обл сердца, сопров общ вегетат реакциями - резк потлив-ю, бледн-ю, тошнотой, иногда гол болью, ощущ сердцебиения и т. д. Болев приступы продолж от неск минут до неск дней; тупая давящ и ноющ боль в прав подреберье может сохр неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Гипотонически-гипокинетич форма дискинезии проявл в основном малоинтенсивн болью в правом подреберье, часто длит-й. При пальпации выявл небольшая болезн-ть в обл желчн пузыря. Диагноз подтвержд многомоментн хромодиаг-ностическим дуод зондированием; при гипертонич-гиперкинетич форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) м.б удлинена, IV фаза (сокращ желчн пузыря) - укорочена. При гипотонич-гипокинетич форме дискинезии II фаза может отсутств (сфинктер Одди постоянно наход в расслабл состоянии), IV фаза - задержана и удлинена; часто пузырн рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя. Гипотонич состоян сфинктера Одди иногда выявл во время рентгенолог иссл-я 12пк.

Лечение. Регуляция режима питания, прав чередов труда и отдыха, нормал сна и друг f ЦНС (седат препараты, транквилизаторы, физиотерапевтич процедуры). При гипертонически-гиперкинетич форме в период обострен показана диета № 5, 5а и 2 - магниевая (с огранич механ и химич пищевых раздражителей, жиров), спазмолитич и холинолитич средства, тепловые физиотерапевтич процедуры, минер вода низк минерализации. При гипотонич-гипокинетич дискинезии рекоменд диета № 5, 15 или 3, психомоторн стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), леч физ-ра и физиотерапевтич средства тонизир действия, повторные дуод зондирования, закрыт тюбажи, курсовое лечение мин водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в хол или слегка подогр виде по 200-250 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды. лечение не показано. При рефлект дискинезиях желчн путей ведущее значение имеет лечен осн заболевания.

Хронический холецистит. - воспал стенки желчного пузыря, вызв длит раздр-м, либо камнем, либо повтор-ся остр воспал процессами, либо бактер персистенцией.

Патогенез. К XX ведут застой желчи и изменение ее физико-хим свойств.,присоед инфекция. Восп процесс провоц камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспал желчн пузыря может способствовать дальн образов камней. Воспаление вызывает втор деформацию, сморщив пузыря, образов разл замкн полостей из складок слиз обол. Внутри таких складок наход инфиц желчь, распространен последней поддерж восп стенки желчн пузыря.

Клиника. XX проявл синдромами восп и моторн дискинезии пузыря. При гипермоторн дискинезии м.б. приступообр боли в прав подреберье, напомин колику, но меньшей выраж-ти. Боли возн после приема жирн или остр, жар пищи. Гипомоторн дискинезия проявл длит, постоянн, тупыми болями в прав подреберье. Возможно ощущен тяжести, обусловл переполн желчн пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопров диспепсич явлен. Синдром воспал проявл лихор, ознобами, соотв сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для кот типичны достат длит боли в прав подреберье, их интенс-ть котор связ с погрешн в диете, физ напряжен. Характерна болезн-ть при пальпации в прав подреберье при надавливан в «пузырных» точках, иногда пальпир желчн пузырь, м.б. симптомы раздраж брюшины.

Диаг-ка основ на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявл деформацией стенки желчн пузыря, выявл при холецистографии. Необходимы бактер исслед желчи, иммунологич обследов; радионуклидн сканиров желчн пузыря; термография. Для исключения ЖКБ- УЗИ и рентгенолог иссл-е в разл модификациях. Последн позвол обнар деформацию контуров желчн пузыря, утолщен его стенок, резкое наруш f, вплоть до полн «отключен» желчн пузыря. Лаб иссл в данном случае дают возм определить измен в формуле крови (характ картина хрон воспал процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень наруш желчевыдел, м.б. изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче. Дуод зондиров использ в модификации, позвол выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрац сп-ти желчн пузыря (фракц зондир-е).

Лечение. Собл диеты при XX исключит актуально. Из рациона искл алког напитки, газир вода, копч, жирн и жарен блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди. Антибакт терапия провод одним из след препаратов:- Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в теч 10 дн. -Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назн 200 мг/суг, в послед дни по 100-200 мг в сутки в завис от тяж забол. Продолж-ть приема препарата до 2 недель. - Эритромицин внутрь. Первая доза- 400-600 мг, затем 200-400 мг кажд 6 часов. Курс лечения в завис от тяж инфекции 7-14 дней. Препарат приним за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды. -Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней. Симптоматич лек терапия (использ по показаниям): - Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин) 100- 200 мг 3-4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капе. 3 раза в день. Продолжит-ть курса- не менее 2 недель. - Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усилив холерез и холекинез. Продолж курса не менее 3-4 недель. - Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или друг полиферм препарат, принимаемый в теч 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель. Курортн лечен осущ на многочисл лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).

3. Реактивные артриты. - артриты, развивающихся после инфекций, но не обусловленне попаданием инфекционного агента в полость сустава, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген - антитела макрофагальной системой. ЭТИОЛОГИЯ. Могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями.

Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярным отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи. Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.

Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера.

Диагностика:

1. Типичное поражение суставов (периферическое, асимметричное, олигоартикулярное, нижние конечности, особенно коленные и голеностопные суставы).

2. Типичный анамнез (диарея и уретрит) и/или клинические проявления инфекции входных ворот.

3. Прямое обнаружение возбудителя во входных воротах (например, сосокоб из уретры на хламидии).

4. Обнаружение специфически агглютинирующих антител с достоверным поражением титров (например, по отношению к энтеропатическим возбудителям).

5. Наличие HLA-B27 антигена.

6. Обнаружение субстрата возбудителя посредством цепной реакции полимеразы или специфических моноклональных антител. иерсении сальмонелла, шигеллы, кампилобактерии, хламидии.HLA-B27 независим. стрептококки, гонококки, бруцеллы, боррелии, грибы, вирусы (краснухи, гепатита В, эпид. паротита, аденовирусы, Эпштейн-Барр) Лечение проводят в основном НПВС и внутрисуставным введением кортикостероидов. При признаках инфекции -АБ.

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1135 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)