АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хр. Гепатиты и Цирроз печени

Хронический гепатит — диффузн заболев печени различн этиологии, характер-ся воспалит-дистрофич поражением печеночн клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умерен фиброзом портальн трактов, гиперплазией купферовс ких клеток при сохранении дольковой структуры органа.

Классификация (Подымова С.Д., 1983).

I. По этиологии: вирусный, токсич, токсико-аллергич (лекарственный), алкогольн, аутоимунн., метаболический (б-нь Вльсона-Коновалова),

II. По морфологическим особенностям: агрессивный (активный ), персистирующий, холестатический,

III. По клинич течению: хр активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачеств), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, некомпенсированный.

Патогенез. Повреждающий агент вызывает наруш целостности мембран гепатоцитов и высвобожд мембр липопротеида, входящ в структуру печеночн антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов. "Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, кот, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Иммунные процессы могут привести к внутрипеченочному холестазу. В результате прогресс воспаления нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки гепатоцитов.

Клиническая картина. пять основных синдромов: синдром желтухи; болевой синдром диспептический; астеноневротический синдром; геморрагический синдром. Желтушность кожи и слизистых, кожные геморрагии; телеангиоэктазии, пальмарная эритема, увеличение печени, край умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный, селезенк не увеличена. Собственно хронический активный гепатит отличается ярко выраженной клинической симптоматикой, повышением температуры тела, чаще до субфебрильной, болями в суставах и в мышцах.

Методы исследования. СОЭ, анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении. Характерны гипоальбуминемия. гипер-γ-глобулинемия + гиперпротеинемией. Повышено содержание связ.бб в крови и уробилина в моче увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь АЛТ и ЛДГ (цитолитический синдром). Снижение холинэстеразы, протромбина - печеночно-клеточной недостаточность. Иммунологическое исследование выявляет повышение IgG и в меньшей степени М, наличие антиядерных антител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, УЗИ и сцинтирафия - гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (УЗИ) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия), пункционная биопсия.

Критерии диагностики. Желтуха, гепатомегалия, лаб. признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

Принципы лечения. Диета №5. отказ от алкоголя. - противовирусные средства (интерфероны), противовоспалительные и иммунодепрессивные (глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты). При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты. методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты). Критерием эффективности явл исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.

Цирроз печени - хр диффузное заболевание печени(конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функц недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образ структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.

Классификация. 1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.

2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.

3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.

4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

5. По состоянию портального кровотока: с портальной гипертензией, без портальной гипертензии.

6. По фазе заболевания: активный, неактивный.

7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.

Этиология. вирус гепатита В, С. хр интоксикац, наследствен наруш метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия). обструкция венозн оттока в системе нижней полой вены, хр недостаточность кровообращения, паразит заболевания.

Патогенез Некроз гепатоцитов – разрастание соед ткани – патологич шунтирование крови – ишимия гепатоцитов – некроз гепатоцитов Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени. Спленомегалии - застой крови, разраст соед ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: кот проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией). Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостат инактивации ряда биол активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ("шунтовая") энцефалопатия.

Клиника с-мы: желтушным, болевым, астено-невротическим, диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма. Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, ↓аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

3.ХПН -конечн стад прогрессир пораж почек.

Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН;

Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос. Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр;

Клиника хронич уремии разв постеп, ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ. Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких (уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты. Rg остеопороз, остеомаляция. Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л. 2 ст: 0,45-0,88. 3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.

Леч:Корр ацидоза - натр бикарб. При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап.

Клин ХПН: сух кожа с расчесами (зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит.

Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт (анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор, желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaиемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кря нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав