АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 15. 1.Миокардиодистрофия (МД)– забол-е миокарда, возник

1.Миокардиодистрофия (МД)– забол-е миокарда, возник. вследствие нарушений метаболизма и привод. к недост-ти сократит и др. ф. сердца. Дистрофия миокарда м.б. вызвана экстракард-ми причинами: различ забол-я - крови и эндокринных желез, нарушение обм, авитаминозы, различ инфекции и т.д., возд-я физич ф - вибрация, ионизир радиация и т.д., острое и хрон физич перенапр-е, различ интоксикации (алкоголь, никотин, свинец и т.д.). Патогенез: Основн роль – наруш-я в сист ионного транспорта. Наиб часто: - КАЛИЕВЫЕ (содержание внутри- и внеклеточного калия, поражение мембран и ферментных систем катионного транспорта) избыт/дефицит калия в клетках м. наблюдаются при: почеч недост-ти, острых и хронич инф, сах. диабете, гиперкортицизме, хронич недост коры надпоч-ов и др. - КА дистрофии м.: В основе - нарушение мембран транспорта Са. чрезмер адренергич возд-е на сердце - поражение мембран клеток м. и увеличение вхождения Са в саркоплазму при нарушении его удаления. Т.о., [Ca] в кардиомиоцитах увелич. - нарушение расслабления миофибрилл, снижение диастолической релаксации миокарда. При высокой [Ca] образ очаги некроза с послед развитием кардиосклероза и нарушения сократительной функции сердца. КА дистр м. наблюд при стрессе, патологич климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др. Нарушения мембранного тр-та Ca возникают также при многих эндо- и экзогенных интоксикациях, гипоксии, ишемии, гиперфункции сердца и т.д., являясь одним из звеньев в патогенезе недостаточности сердца. Др. не менее важн звено в разв СН при м-дистрофии являются снижение АТФазной активности миозина миофибрилл и нар-е преобр-я химич Е АТФ в механич Е мышеч сокращения.

Нарушаются внутрикл физиол регенерация ультраструктур и молекулярные процессы. Дистроф изменения - обратимыми. Устр-е патогенного ф с- постепенно нормал-я ультраструктур клетки м.

Клиника: м.б. очень многообразной - от латентного течения до тяж стадии СН, имеет свои особ-ти в зав-ти от этиологии. Хрон теч-е: клиника опред этиол ф - потому неоднородна. ранние стадии: нет выраж клиники. развитие СН - жалобы: одышка, сердцебиение при физ нагр, быстр утомл, сниж работосп-ть. Одновременно - расширение границ сердца всл. гипертрофии и дилатации, приглушение I тона, ритм галопа, систол шум на верхушке и в точке Боткина мягкого и изменчивого тембра без существ иррадиации.

Диагностика: Изменения ЭКГ - конечн часть желудочк компл-а (сегм ST и зубца Т). Часто наблюд депрессия с. ST, восходящего хар-ра - к + зубцу Т и сочет с синусовой тахик-ей (тиреотоксикоз, острые интоксикации, анемии). дигиталисная интоксикация - ладьевидная депрессия сегм ST, сочет с «–» зубцом Т и укороч-ем интервала Q-T, синус брадикардией, наруш ритма и провод-ти.

Дифф. диагностика: с миокардитом, миокардитическим и атеросклер-м кардиосклерозом исп. ЭКГ-иссл-е с фарм пробами: соли калия (искусственная гиперкалиемия), β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин и др.), β-АБ (алупент, изопротеренол), ингиб кальция (изоптин): При МД, дефицит калия - проба с калием - значит улучшение/полн норм-я ЭКГ (+ результат пробы). При МД, КА избыток: + результат при пробах с β-адренобл-ми (β-АБ) и ингибСа. МД и ИБС: выявление в последнем случае скрытой коронарной недостаточности при пробе с физ нагрузкой (велоэргометрия). МД и миокардит: лаборатор исследования: миокардит – лейкоцитоз, ↑СОЭ, особ на 3 нед забол-я, моноцитоз, эозинофилия. ↑уровня сиаловых к-т и С-реактивного белка - при тяж теч миокардита. большое значение повышение α-2- и γ-глобулинов, повышение акт-ти ферм-ов и обнар-е в крови противокардиальных Ab.

Диагностич критерии (верификация диагноза) 1. Выявление заболевания или поражения, вызывающего МД. 2. Жалобы обусл развитием СН и нар-ями ритма сердца, кардиалгии. 3. Физикал исслед-е: гр. сердца N/увеличены, верхуш толчок ослаб, I тон на верх. приглушен, мягкий систол шум на верх (в точке Боткина), ритм галопа, при тяж тече МД - застойная СН. 4. RG: N/увел размеры сердца. 5. ЭКГ: наруш-е реполяриз - депрессия ST, изм-е зубцов Т (деформ, сниж, сглаж-ть, инверсия), электролитные нар-я, нар-я ритма - синусовая тахикардия и брадикардия, экстрасистолия, редко - мерц аритмия (тиреотоксикоз, алкогольная интоксикация); нар-я провод-ти - блокады сердца (при дигиталисной интоксикации). 6. Фарме пробы. 7. ЭхоКГ: снижение скорости расслаб-я м., дилатация ЛЖ, гипертроф м. 8. Лаб исследования: N картина крови и маркеров восп-я.

Лечение: лечение того, что явилось причиной развития МД. Диета: опред основным заб-ем. любая диета должна быть богата витаминами и белками.

МД, обусл электролитными нар-ями – корр-я нар-ий: гипокалиемия – в/в кап преп. калия: хлорида калия 1,0 г или панангина 10-20 мл на 500 мл изотон р-ра, поляриз смеси. внутрь - панангин или аспаркам по 1-2 драже 3 р.д.). Леч-е длительно, до стойкого устр нар-ий и норм-ии ЭКГ. диета, богатая солями калия (изюм, чернослив, капуста, картофель и др.).

МД, обусл повыш-ем КА: β-АБ (обзидан, анаприлин). Доза от 60 до 240 мг в день, зав от хар-ра основ заб-я и перенос-ти преп-а. целесообразно сочетать с примен-ем психотропных ср-в (седат, транквил).

Применяются метаболики: милдронат, рибоксин, инозин, витамины группы В, анабол гормоны. Существ знач - оротат калия, кокарбоксилаза, АТФ и др. Наиб широко - милдронат, внутрь по 0,25 г 3-4 р.д. в теч 3-4 дней, далее 2 р. в нед. по 0,25 г 3 р.д. Курс 1-1,5 месяца.

СН: показано прим-е сердечных гликозидов. Однако при выраженных наруш-ях Е-процессов (тиреот-з, декомпенс СД, остр интоксикации, анемии и др.), повыш чувств-ть к их токс дей-ю - примен после проведения этиотр и патогенетич леч. Нарушения ритма сердца противоаритм ср-ва.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав