АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 18. 1.18. ЭкстросистолияЭкстрасистола — преждеврем возбужд сердца или его камер

1. 18. Экстросистолия Экстрасистола — преждеврем возбужд сердца или его камер. самое частое наруш ритма и наблюдается более чем у 60% практически здоровых лиц, по данным суточного монитор-ЭКГ.

Этиология. Экстрасист развив. на фоне изменений веге­тат нервн системы при симпатикотонии у пациентов с неврозами, переутомлен, употребл больш колич тонизир. на­питков, при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей, ЖКБ. Любое заболевание сердца, механич раздраж сердца в результ травм, внутрисердечн ис­следов, операт вмешательств, токсич илекарствен­ воздействия могут приводить к экстрасистолии.

Патогенез. развив. в рез-те повтор. входа возбужд. или по триггерному механизму. Триггерная активность, связывают с избытком ионов кальция в клетке, представ. собой появл колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующ во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увелич его длительн, в том числе и под влиянием антиаритмич препаратов IA или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода ре-поляризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечн гликозидов. При увелич амплитуды и достиж порог уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся воз­буждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях. распространенным механизм аритмогенеза явл повторн вход, или циркуляция, импульса — механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения явл наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправлен блокада провед в одном из путей и определенное соотношен скорости проведения и рефрактерности, позвол импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри опред величиной анатомического или функ­ционального препятствия, вокруг кот циркулирует импульс. При мик-рориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли 6 мм. Петля, макрориентри формир по анатомич определенному пути: вокруг устьев полых вен или трикуспидаль-ного клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному со­единению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца.

Клиника. Некоторые не ощущают экстрасистолы. Чаще жалуются на появл сильн ударов сердца, аритмию, «замирание» или «остановку» сердца, что сопровожд чувством страха. При значит структурн измен в миокарде экстрасистолия может вызвать или усилить нарушения гемодинамики, что проявляется головокружениями, обмороками, усилением коронарной и хр серд недостаточн. серьезным осложнением экстрасист явл провокация более грозных нарушений ритма: пароксизмальн тахикард, фибрилляц предсерд или желудочк, что может стать причин остр серд недостат или внезапн остановки кровообращ. При объективном исследовании по пульсу определяется преждевременная пульсовая волна, а по сердцу - преждеврем тоны, после кот отмечается пауза.

Диагностика по ЭКГ, а при редких экс­трасистолах — по сут мониторированию ЭКГ. Главн электрокардиографич признаком - преждевременное по­явление комплексов и фиксированный предэкстрасистолический интервал, что свидетельствует о монофокусном происхождении экстрасисто­лии. При изменяющихся предэктопических интервалах диагностир поли-топную экстрасистолию. По величине предэктопического интервала выделяют ранние и поздние экстрасистолы. Разные по форме комплекса экстрасисто­лы называют полиморфными. Нерегулярность ритма связана с налич после нее полной или неполной компенсаторной паузы, кот длиннее иртервала между двумя синусовыми комплексами. Ранние экстрасистолы могут не нарушать основной ритм, не вы­зывают формир компенсаторной паузы, и они называются вставогными, или интерполированными. Две последовательно следующие экстрасистолы называются парными, а три и более эктопических комплекса подряд с частотой более 100 в 1 мин. представляют собой пароксизм тахикардии. Если следуют в определенном порядке по отно­шению к основн ритму - аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола бывает каждым вторым, третьим или четвертым ком­плексом или сокращением, называется б и-, три- и к в а д р и г и м и-н и е й. Могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном со­единении и желудочках. Для предсердной экстрасистолии кро­ме преждевременного появления, наличие деформации зубца Р, неизменен­ный желудочковый комплекс и обычно неполная компенсаторная пауза. При экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения зубец Р отрицательный и либо сливается с неизмененным желудочковым комплексом, либо следует сразу же за ним, компенсаторная пауза чаще неполная. Перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р. Ее желудочковый; комплекс деформирован и уширен более 0,12—0,14 с. После желудочкового комплекса может следовать отриц зубец Р, кот формируется в рез-те ретроградного провед возбуждения на предсердия. Для желудочковой - полная компенсаторная пауза, при которой сумма пред- и постэкстрасистолического интервала равняется двум интервалам R—R

Диф диагноз по ЭКГ с выскальзывающими эктопическими комплексами, которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма, с парасистолией, для которой характерны разные интервалы сцепления, сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов.

Лечение, режим труда и отдыха, нормализация сна, огранич возб напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике. С органич заболеваниями сердца и экстрасистолией, не нарушающей гемодинамику, рекомендуется лечение основн заболевания и применение р-адреноблокаторов для про­филакт злокачествен наруш ритма. При высок риск или приводящей к нарушениям гемодинамики со структур­ными изменениями в миокарде антиаритмическая терапия. Подбор препарата проводиться с учетом основ­н заболевания, типа экстрасистолии, возмож побочн и аритмоген-ного действия лекарств, под контрол ЭКГ, сут монитор ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб. Пре­параты IA, 1С классов, (3-адреноблокаторы, верапамил, соталол. Неотложное лечение желудочковых лидокаином. При экстрасистолии на фоне передоз серд гликозидов - дифенину. При длит лечении и профилакт желу­дочк экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение про­гноза и уменьш частоты внезапной смерти получено на фоне лечения (J-адреноблокаторами, кордароном и соталолом. Флекаинид, энкаинид и этмозин противопоказаны с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. Другие препараты I класса со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно, с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов. Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочк, резистентн к другим антиарйтмическим препаратам, из-за присущих ему множественных некарди-альных побочных эффектов.

2. Лимфомы: злок. Лимфомы - гетерогенная группа оп заб имм сист, субстрат- В и Т лимфоидные элементы.Чаще локализ: л.у., сёлезёнка, тимус. М.б.в коже, сл оболочке, ЖКТ, цнс.

Кл-я: 1.Неходжкинские (зрелоклеточные (низкая степ злок-ти), пром зрелости, незрелоклеточные (выс степ злок-ти)). 2. лимфома Ходжкина (лимяогранулематоз). НХ лимфомы,клиника: по-разному. Регионарный/системный увел л/у.Безбол. В других случаях: Увел узлов средостения, бр полости, забрюшинно, в коже и сл об-ах ЖКТ (экстранодально). Другая часть больных: лихорадка, пот, зуд кожный (СОИ). Лихорадка проходит при назхначении индометацина, вольтарена, напраксена.

Лаб. диагн: если нет вовлечения костн мозга. В крови ничего. биопсия л/у: стёртось рисунка, прораст капсулы,, при зрелых-преобладание пролимфоцитов и бластов. Лактатдегидрогеназа-определение Ур-ня активности и агрессивности.

ДД: с увелич л/у реактивного характера(есчть связь с инф-ей:регионарно-ангина, системно-туляремия, бруцеллёз, +ОАК), метастазирующими в л/у опухолями(при биопсии оп клетки из очага перв опухоли).Течение-зависит от вида. При явном прогрессировании: цитостатики и гормоны (хлорбутин и преднизолон, циклофосфамид, адриобластин, винкристин, випезид, цисплатины+глюкокортикоиды).ХЛ:в 25 лет.пат элемент: Кл-ки Рида (Березовского)-Штернберга-2 ядерные, Ходжкино-одноядерные их относят к В или Т лимфоцитам. Кл-ки выделяют большое кол-во ИЛ 1-9,ФНО,гранулоцитарно-макрофагальный Колониестимул ф-р. Нет лейкемизации(пат элементы в периферической крови) в отличии от НХЛ.

Клиника: ↑ЛУ, при сильном ↑л/у средостения-кашель, одышка, боли, в рез-те сдавления бронхов и венозных стволов средостения, если в животе, то-метеоризм, сдавление мочеточников,при сдавлении общего желчного протока-мех желтуха. М.б непроходимость кишечника.+общая интоксикация. М-резкие подъёмы температуры. ЗУД кожи.

Лаб.диагност: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитопения. М.б. анемия. В активной фазе болезни-ув СОЭ, гипоальбуминемия, ув фибриногена, Црб, сиаловых кислот, альфа и альфа2 глобулина, ЩФ. Обяз узи орг бр пол, Rg огруди(не сисек), иссл костного мозга. Осмотр ЛОР органов, ФГДС и Рида-Штернберга. Гистологические вар:1.лимфоидное преобладание.2.смешано-клеточный вариант.3.нодулярный склероз.4.лимфоидное истощение. Прогноз и течение-от гистологии и от распространённости патолог процесса. ДД: со всем что выше и туберкулёз, инф мононуклеоз, герпес зостер.Леч: лучевая терапия+цитостатики+гормоны.+ у тяжёлых-трансплантация КМ, СКК, введение стимул гемопоэз ф-ов.

3. ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вы­звано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов. К этой группе относят хронический обструктивный бронхит, эмфизему, а также тяжёлые формы бронхиальной астмы. В клинической практике, чаще всего, под термином ХОБЛ подразумевают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы лёгких, об этих нозологических формах и пойдёт, в основном, речь.

Клиника: продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающа­яся по мере прогресс-я заб-ия; в термин стадии - тяж дых. недост-сть и декомп. легочное сердце. Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен, Donnhorst (1955) описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название: blue bloater (синий одутловатик) - человек с отёчным лицом синюш оттенка и инъекц. сос. конъюнктивы глаз; интенсив цианоза тем выраженнее, чем больше степ полицитемии: повыш сод-е эр., высокий Hb и низ СОЭ. Размеры шеи увеличены, кажется короче, втянутой в верхний плеч пояс. переполн. шейные вены, кот. не опадают в фазу выдоха - больше наполн. Для бронхитич типа ХОБЛ - раннее развитие лёгочного сердца, периф отёки ниж конеч-тей. чаще у мужчин относ молодого возраста; и pink puffer (розовый пыхтельщик) Эмфизематоз. тип: Худоба, до кахексии и Разговор, любое движение сопровожд усилив-ся одышкой, собирает губы трубочкой, В акте дыхания- вспом мускулатура шеи, верх плеч пояса, груд клетки и бр пресса. Дых сопровожд шумными дистанц хрипами,кот. отсутствуют при ауск-ии; дыхание резко ослаблено,впечатление ''немого лёгкого".

Патофиз. механизмы: обструктивный тип нар-я вентил. ф-и легких, мукоцилиарная дисф-я, депонир-е нейтрофилов в слизистой дых. путей, ремодел-е бронхов и пор-е паренхимы легких.

Стадии ХОБЛ:

Стадия 0. Повыш. риск развития ХОБЛ – Хрон. кашель и продукция мокроты; возд-е ф. риска, ф-я легких не изменена.

Стадия 1. Легкое теч-е ХОБЛ - больной может не иметь представ-я о том, что ф-я легких у него нарушена. Обструктив. нарушения - ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин. Часто хрон. кашель и прод-я мокроты.

Стадия 2. Сред-тяж. теч-е ХОБЛ - пациенты обращаются за мед. пом-ю в связи с одышкой и обостр-ем заб-я. Характериз. увел-ем обструкт. наруш-ий (50%<ОФВ1<80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%). Отмеч. усиление симптомов с одышкой, при физ. нагрузке. Нал-е повторных обостр. влияет на кач-во жизни пациентов и требует соотв. тактики леч-я.

Стадия 3. Тяж теч-е ХОБЛ – Характ. дальнейшим увел-ем огр-я возд. потока (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин), нараст-ем одышки, частоты обостр. заб-я, что влияет на кач-во жизни.

Стадия 4. Крайне тяж. теч-е ХОБЛ – кач-во жизни заметно страдает, обострения м.б. угрож. для жизни. Болезнь приобр. инвалидизир. теч-е. Крайне тяж. бронх. обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дых. недост.).

Д. н.: парциальное напр-е кислорода в артер. крови (РаО2) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) В соч-ии (или без) РаСО, более 6,0 кПа (45 мм рт. ст.) (на уровне моря). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Диаг-ка: 1.Анализ мокроты: слизистый характер, глав. клеточ элемты - макрофаги. При обострении - гнойный характер, возрастает вязкость. Увел-е кол-ва мокроты, высокая вязкость и желтый/зеленый цвет - признаки обостр. инфекц. восп. процесса. 2.Анализ крови:При обострении - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ↑СОЭ. С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, кот. характ.повыш-ем числа эр., высоким уровнем Hb, низкой СОЭ, пов-ем гематокрита (у ж > 47%, у м> 52%) и повыш вязкостью крови. – у больных с тяж. теч-ем ХОБЛ бронхитического типа.3.Rg: в задне-передней и боковых проекциях. в период обостр. заб-я Rg позволяет искл. пневмонию, спонт. пневмоторакс (разрыв булл) и др. ослож-я, в т. ч. плевральный выпот. Исключить рак легкого и туберкулез. 4.Исследование ФВД: обструктив. забол-я органов дых. - измерить форсированную ЖЕЛ - ФЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1, опред. соотн-е этих параметров (ОФВ1/ФЖЕЛ). ↓ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% в пер. ремиссии – обструктив. норушения, независимо от степени тяжести ХОБЛ. - ранний признак огран-я скорости воздушного потока. Обструкция хроническая - регистрируется мин. 3 раза в теч 1 года, несмотря на проводимую терапию. 5.Пикфлоуметрия: Определение V пиковой скорости выдоха (псв).

ЛЕЧЕНИЕ: Осн.направл-я: 1.Сниж. влияния ф.риска. 2.Леч. ХОБЛ при стабильном сост-и. 3. Л-е обостр. заб-я.

Бронхолитики ß2-агонисты кор. и длит. дей-я, метилксантины. Бронходилататоры. Стадия 1– ингаляц. корот. дей-я, «по требованию». Стадия 2 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинаций. Стадия 3 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинации с модифи-ей сп-бов доставки. Стадия 4 – пост. прим. 1/нескольких преп/комбинации с модиф сп-бов доставки.

Ингаляционное назначение М -хл - при всех степ.тяж. (дей-е на ведущий обратим. компонент бронх. обстр.) ипратропия бромид (ИБ) по 40 мкг (2 дозы) 4 р.д. М -хл длит. дей-я: тиотропия бромид (ТБ) капсулы с порошком для ингаляций со спец. дозир. порошковым ингалятором ХандиХалер 1 р/сут.

ß2-агонисты кор. д-я: легкое теч-е – «по требованию». сальбутамол, фенотерол – нач. действ-ть в теч неск. мин, пик через 15-30 мин, прод. - в теч 4-6 часов. ß2-агонисты длит. дей-я - сальметерол и формотерол - независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, улучш. клинич. симптомы и кач-во жизни, снизить число обострений.

ГКС,Муколитики

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав