АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 8. 1.АТЕРОСКЛЕРОЗэто хр. заб артерий эластич и мыш-эластич типа, хар-ся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липоротеидов с последующ

1.АТЕРОСКЛЕРОЗ это хр. заб артерий эластич и мыш-эластич типа, хар-ся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липоротеидов с последующ разрастанием соед. ткани и образ фибр бляшек.

П атогенез: 1.Наруш. метаболизма липидов. Происходит повышение содержания холестерина (N-до 5,2 ммоль/л, 5,2=6,2-погранич.,6,2 повыш.), триглицеридов (N-2,26,до 4,52 –погр., более повыш.), жирных кислот (ПЭЖК), уменьш содержание фосфолипидов в крови.. 2.Нарушение проницаемости сосудистой стенки, морфологические нарушения. Доп. фактором может быть повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология: возраст,генетика, курение, АГ, дислипидемия, СД, гипотереоз. Клинические проявления атеросклероза: 1.ИБС. 2.Ишемическая болезнь головного мозга. 3.Ишемия почечных артерий. 4.Ишемия нижних конечностей.

Клиника. Чаще в коронарн., мозговых, почечных артериях, артериях нижних конечностей и в аорте. – проявления м.б. обусловл спазмом артерий, их тромбозом в обл измененной бляшки (инфаркт миокарда), хр. недостаточ­ностью кровообращения из-за сужения просвета артерии (стенокардия на­пряжения, перемежающаяся хромота), эмболиями, возникающими в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови и образования тромбов в области измененных артерий (сонные артерии — эмболии в мозг). При рас­пространенных атеросклер. изменениях аорты и крупных артерий возм.образование аневризм. Резкое расширение восходящего отдела аорты обычно сочет.с расшир. кольца аортального клапана и фор­мированием его недостаточности.

диагностика. изменения липидного спектра крови.Однако нормальный спектр липи-дов не отрицает диагноза атеросклероза. Рентген, УЗИ, основным методом выявления атеросклеро­тических изменений является ангиография.

Течение. волнообразное течение с периодами обострений (образование НОВЫХ бляшек, быстрый рост бляшек, Кровоизлияния в бляшки, надрывы их покрышки), что проявляется н'арастанием со­ответствующей клинической симптоматики (дестабилизация ИБС).

Лечение. коррекцию дислипидемии: диету, фи­з.нагр., сниж. массы тела, у боль­ных СД — нормализацию глюкозы.Количество холестерина не должно до­стигать 300 мг в сутки. Наличие в пище большого количества пищевых волокон (яблоки, грейпфрут, свекла, брюква)..Не курить. Для коррекции дислипидемий применяются медикаментозные препараты пяти групп: энтеросорбенты, статины, фибраты, НИКОТИНОВУЮ кислоту и антиоксиданты. Зна­чительно лучше переносятся эндурацин (препарат никотиновой кислоты про­дленного действия в дозе до 1,5 г в сутки), аципимокс (дериват никотино­вой кислоты в дозе до 1,0 г в сутки. МД нико­тин.к-ты кислоты связан с торможением липолиза в жировой ткани, а также синтеза холестерина и триглицеридов в печени. Антиоксиданты (пробукол — 500 мг в сут) ингибируют свободные радикалы, тормозят окисление ЛП. МД статинов связан с торможением активности гидрокси-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы — фермента, участвующего в синтезе хо­лестерина на одном из ранних этапов (ловастатин (мевакор — 20—80 мг), симвастатин (закор — 10—80 мг), нравастатин (ли-постат - 10-20 мг), флувастатин (лескол — 20—40 мг) и другие соединения, 1 раз в сут. снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови. Группа фибратов -клофибрат (атромид), фенофибрат (липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безамид). Суточная доза 200—400 мг. Они стимулируют липопротеидлипазу, уменьшают синтез триглицеридов и увеличивают син­тез антиатерогенных липопротеидов. При их применении отмечается преиму­щественное уменьшение уровня триглицеридов (на 20—50%), количество хо­лестерина снижается приблизительно на 10—50.

3.ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок,краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей.

ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев.

ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос-ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель.Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года). При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть.

ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы(что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия.

ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл.

2. Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека.

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт–2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика: посев кала на флору, аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией, эндоскопия или рентген толстой кишки (полипы, кисты).

Лечение: диета, нормализ.флоры (колибактерин, бифидобактерин), препаратов осмотического действия (форлакс, мукофальк), npoбиотиков (бифидок, бифидумбактерин);

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав