АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биохимические маркеры некроза миокарда

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностических значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера – «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» – достигает диагностически значимого уровня только через 6-9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений.

При инфаркте миокарда сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ фракции. Повышенный уровень сердечных тропонинов T или I отражает некроз клеток миокарда. Определение сердечных тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных без повышения МВ КФК. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ КФК и сердечные тропонины появляется позже. Сердечных тропонины могут оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

Сердечные тропонины является предпочтительными маркерами в диагностике ИМ. Измерение массы МВ креатинфосфокиназы является приемлемой альтернативой, если тропонин недоступен.

Рис. Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.

* Вертикальная ось — содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.

Концентрация тропонина Т в крови прямо пропорциональна размерам очага некроза и достигает наибольших величин при обширном трансмуральном инфаркте миокарда.

Определение концентрации тропонина Т в крови позволяет также судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ. Для этого есть формула Katus и соавт. (1989):

K=K14/K32

Где К14 – концентрация тропонина Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа

К32 – концентрация тропонина Т в крови через 32 ч.

Если величина К > 1, тромболитическая терапия эффективна, если величина К < 1, тромболизис неэффективен.

Показано что содержание тропонина T в плазме крови выше 0,1-0,2 мг/л ухудшает как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз при ОКС и ассоциируется с увеличением риска смерти более чем в 8 раз.

Для проведения анализа методом «сухой химии» на тест-полоску наносят 150 мл крови. Результат считывают через 20 мин. Если концентрация тропонина T превышает 0,2 мг/л (нг/мл), то на тест-полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения ИМ тест рекомендуют повторить через несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Для уточнения диагноза достаточно провести однократное исследование тропонина T через 12-24 ч после поступления в стационар. Метод прост и доступен, отличается высокой чувствительностью и специфичностью.

Таблица 1. Свойства маркеров некроза миокарда.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1739 | Нарушение авторских прав