АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Объективное обследование. Ø При осмотре обращают на себя внимание бледность, нередко повышение влажности кожных покровов

Ø При осмотре обращают на себя внимание бледность, нередко повышение влажности кожных покровов, акроцианоз.

Ø Возможно повышение к концу 1-х началу 2-х суток температуры тела, как до субфебрильных цифр, сохраняющихся в течение 2-3 дней (при обширном трансмуральном ИМ до 7-10 дней).

Ø АД может незначительно повышаться за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется (чаще у больных с артериальной гипертензией). При обширном инфаркте миокарда часто наблюдается снижение АД, преимущественно систолического (при развитии сердечной недостаточности, при поражении миокарда правого желудочка).

Ø Частота пульса при неосложненном инфаркте миокарда нормальная, но пульс бывает иногда аритмичным, за счет появления экстрасистол. При ИМ нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Ø При аускультации сердца определяется приглушенность I тона (вследствие снижения сократимости миокарда), над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться мягкий систолический шум (сохраняющийся не более 24 ч) из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка. У ряда больных отмечается ослабление обоих тонов, возможно расщепление II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии). Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных – сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона – «ритм галопа». У некоторых больных может выслушиваться IV тон (в промежутке между краем грудины и верхушкой сердца) – отражает снижение податливости миокарда левого желудочка, повышение в нем конечнодиастолического давления и затруднение опорожнения левого предсердия, появление IV тона может быть обусловлено нарушением атриовентрикулярной проводимости.

5. Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС) и включает в себя ОИМ, ИМ с подъемами ST (ИМП ST), ИМ без подъемов ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию (НС). Термин ОКС используется для обозначения больных при первом контакте и подразумевает необходимость лечения (ведения), как больных ИМ или НС.

Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

При первом контакте врача с больным при подозрении на наличие ОКС по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКСП ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧKB.

ОКСБП ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: сердечные тропонины и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные с ОКСБП ST с повышенным уровнем сердечных тропонинов имеют худший прогноз (более высокий риск) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением не Q-ИМ. Выделение ИМБП ST без определения сердечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.

Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБП ST, ИМБП ST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов.

6. Клинические атипичные варианты инфаркта миокарда:

• Астматический вариант – характеризуется появлением одышки или приступа удушья, сопровождающегося положением ортопноэ, кашлем с выделением пенистой мокроты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Болевой компонент мало выражен или отсутствует.
• Гастралгический (абдоминальный) вариант – атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантов живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация боли чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним инфарктом миокарда.
• Аритмический вариант – главной жалобой больного являются сердцебиение, перебои в работе сердца и его «замирание». Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных появляется одышка вследствие падения насосной функции сердца.
• Цереброваскулярный вариант – в клинической картине в основном симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки инфаркта миокарда, который диагностируется только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина).
• Малосимптомный вариант – случайное обнаружение перенесенного инфаркта миокарда при ЭКГ исследовании. Однако при ретроспективном анализе большинство больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца и др. симптомы.
• Отечный вариант – характеризуется быстрым появлением одышки, слабости, сердцебиения, ощущением перебоев в работе сердца и отечного синдрома. Такая форма ИМ обычно наблюдается, когда ИМ обширный, трансмуральный, повторный, ведущий к развитию тотальной сердечной недостаточности.
• Периферический вариант с атипичной локализацией боли. Боль может локализоваться в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, в области нижней челюсти. У некоторых пациентов может быть боль и в области сердца, но она не интенсивная, а резко доминирует боль в выше указанных местах.
• Коллаптоидный вариант – характеризуется отсутствием боли в области сердца и внезапным развитием обморочного состояния, головокружением, потемнением в глазах, падением АД, возможны аритмии. Потери сознания, как правило, не наблюдается.
• Комбинированный вариант – характеризуется сочетанием клинических проявлений нескольких атипичных форм ИМ.

7. Осложнения инфаркта миокарда:

К ранним относятся осложнения, которые развиваются в остром периоде инфаркта миокарда. Осложнения подострого и постинфарктного периодов считаются поздними.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

· Острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок (возникает при поражении более 40% миокарда).

· Ранняя постинфарктная стенокардия.

· Рецидив ИМ.

· Нарушение сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, ритмы из атривентрикулярного соединения, предсердная экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, АВ-блокада, внутрижелудочковые блокады, желудочковые нарушения ритма, фибрилляция желудочков, асистолия).

· Разрывы миокарда (наружные разрывы – разрывы стенки желудочка в области некроза с истечением крови в полость перикарда и внутренние разрывы – разрыв межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц).

· Тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии: легочной артерии, бифуркации брюшного отдела аорты, сосудов нижних конечностей, мезентериальных артерий, почечной, селезеночной артерий, церебральных сосудов).

· Тромбоэндокардит – это асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, развивается обычно при обширном субэндокардиальном и трансмуральном ИМ и особенно часто при аневризме сердца.Ё

· Фибринозный (эпистенокардитический) перикардит.

· Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшего сократительную способность) развивается у 5-10 % больных ИМ.

· Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (парез желудочно-кишечного тракта, острые эрозии и язвы, желудочно-кишечные кровотечения). Причинами развития являются активация симпатоадреналовой системы, высокий выброс в кровь глюкокортикоидных гормонов, усиливающих желудочную секрецию, деструктивные изменения слизистой оболочки желудка и кишечника вследствие гипоксии и застойных явлений (при недостаточности кровообращения).

· Нарушения мочеиспускания (снижение тонуса, атония мочевого пузыря и задержка мочеиспускания).

· Психические нарушения (нарушение сознания – оглушенность, сопор, делирий, сумеречные состояния и непсихотические реакции – астенический, неврозоподобный, депрессивный, эйфорический синдромы) обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики, гипоксемией, влиянием на головной мозг продуктов распада некротического очага в миокарде.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Нарушение сердечного ритма и проводимости.

· Хроническая сердечная недостаточность.

· Подострая аневризма сердца.

· Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

· Тромбоэмболические осложнения.

8. Под рецидивирующим инфарктом следует понимать появление новых участков некроза миокарда в сроки после 72 ч до 8 недель, т.е. до окончания периода полного формирования соединительнотканного рубца. Новые некрозы формируются обычно после своеобразного «светлого промежутка», когда стихают боли, нормализуются в крови уровни биомаркеров некроза миокарда, а затем снова развивается новый инфаркт.

Клиническая картина рецидивирующего ИМ характеризуется тяжелым течением. Снова появляются типичные повторяющиеся болевые приступы за грудиной и признаки резорбционно-некротического синдрома. Нередко рецидивирующее течение ИМ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и атриовентрикулярной проводимости. При рецидивирующем инфаркте миокарда нарушение кровообращения встречается в той же артерии, что и при предыдущем инфаркте.

Повторным ИМ следует называть инфаркт, возникающий после полного завершения рубцевания первого ИМ, т.е. после 2 месяцев, чаще сопровождается симптомами сердечной недостаточности, нередко приступами сердечной астмы, повторный инфаркт миокарда может полностью маскироваться симптомами прогрессирующей недостаточности кровообращения. При повторном инфаркте миокарда нарушение кровообращения встречается в другой артерии.

У больных, у которых на основании клинических признаков или симптомов, появившихся после возникновения исходного (начального) инфаркта подозревается повторяющийся инфаркт, рекомендуется немедленное измерение уровня сердечного тропонина. Второе взятие крови должно быть осуществлено 3-6 часов спустя.

Рецидив инфаркта при 20% или более увеличении значения во второй пробе, если нарастание содержания маркера во втором образце составляет 20 и более %. Это содержание так же должно превышать 99-й персентиль контрольной группы.

9. Методы диагностики инфаркта миокарда:

· Стандартизация анамнеза.

· Данные объективного обследования: интенсивная загрудинная продолжительная боль, гипотония, тахикардия, внезапно возникшая глухость сердечных тонов.

· Повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

· Лейкоцитоз (до 10-12·10⁹/л – 15·10⁹/л развивается через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней).

· Увеличение СОЭ (со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем и постепенно снижается, через 3-4 недели нормализуется). Феномен «ножниц» – в конце 1-й – начале 2-недели лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает.

· Биохимические маркеры воспаления (повышение в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α₂-глобулина, γ-глобулина, появление С-реактивного белка).

· Биохимические маркеры некроза миокарда (ферменты аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, а также миоглобин, миозин, кардиотропонины T и I).

Тесты с тропонином T более предпочтительны, так как в настоящее время они более изучены и стандартизированы.

При некрозе сердечной мышцы наблюдается два пика повышения концентрации тропонина T в крови. Первый – через 2-3 ч максимум через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина T в крови происходит только через 10-14 сут. чувствительность теста с тропонином T через 3 ч – около 60%, через 10 ч приближается к 100%, специфичность – около 95%.

· ЭКГ (изменения сегмента ST и зубца Т – депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т, появление патологического зубца Q или QS, уменьшение величины зубца R, полная блокада левой ножки пучка Гиса). Нормальная кардиограмма не исключает наличие ИМ.

Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум двух из следующих критериев: (1) длительный приступ боли в грудной клетке, (2) изменения ЭКГ, (3) повышение активности ферментов крови.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1019 | Нарушение авторских прав