АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ. 1. Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии, вызванной тромбозом

НА ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии, вызванной тромбозом, развивающимся при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки (в 90-95% всех случаев).

Доля инфаркта миокарда как синдрома при других заболеваниях сердца и коронарных сосудов составляет около 1,5-7% всех случаев инфаркта в популяции.

2. Факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда:

В настоящее время идентифицировано более 20 факторов риска развития инфаркта миокарда, наиболее значимыми из которых являются:

· повышение уровня липидов в крови, дислипопротеидемии;

· артериальная гипертония;

· базальная гиперинсулинемия, нарушенная толерантность к углеводам, гипергликемия, сахарный диабет;

· курение;

· возрастной и половой факторы;

· наследственность, генотип;

· низкая физическая активность (гиподинамия);

· избыточная масса тела (ожирение);

· употребление алкоголя;

· психоэмоциональные перенапряжения;

· особенность личности и поведения (тип А);

· менопауза и постменопаузальный период;

· подагра;

3. В развитии инфаркта миокарда на сегодняшний день главное значение имеют:

· Тромбоз коронарной артерии, располагающейся над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся: эксцентрично расположенные бляшки, бляшки с тонкой покрышкой, богатые липидами молодые бляшки, бляшки с покрышками инфильтрированными пенистыми клетками.

· Развитие тромбоза в коронарной артерии. Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидного ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов сопровождается активацией рецепторов мембран тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2, АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с фактором свертывания VII/VIIа, что в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.

· Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных вазодилятирующих метаболических факторов.

· В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм, за счет эндотелиальной дисфункции (снижение продукции вазодилатирующих веществ – оксида азота, простациклина, простагландинов, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора и значительное увеличение синтеза вазоконстрикторов – эндотелина, ангиотензина II) и стимуляции α-адренорецепторов.

· Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы.

· Резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением (особенно при развитии ИБС в молодом возрасте). Недостаточный ангиогенез. «Межкоронарное обкрадывание».

· Активация симпато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. Повышается потребность миокарда в кислороде под влиянием физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к высокому выбросу катехоламинов в кровь, избыточный уровень которых вызывает кардиотоксическое действие.

· Метаболические нарушения в очаге поражения. Повышение ПОЛ. Снижение уровня ионов калия и магния и повышение – натрия, хлора, водорода.

· Иммунологические нарушения усугубляют поражение миокарда – появление антител к миокарду и к бета-липопротеинам способствует развитию некроза в ишемизированных участках и повышению коагулирующей активности крови.

Патофизиологические изменения:

· Нарушение систолической функции сердца – снижение сердечного выброса т. к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка, при поражении 25% массы миокарда – начальные проявления острой сердечной недостаточности, поражение более 40% массы миокарда – кардиогенный шок

· Нарушение диастолической функции сердца происходит в результате снижения эластичности и растяжимости миокарда. Диастола левого желудочка становится неполноценной, миокард в диастоле недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление.

· Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда, как в области зоны некроза, так и в непораженных жизнеспособных участках. Дилатация левого желудочка ведет к компенсаторной гипертрофии сохраненного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.

· Изменения других органов и систем. Застой в малом круге кровообращения с нарушением функции легких, гипоперфузия головного мозга и др.

4. В клинической картине инфаркта миокарда главным и основным симптомом является чрезвычайно интенсивная боль в грудной клетке давящего характера, сжимающая, распирающая, «кинжальная», иррадиирущая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий, под левую лопатку. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов (больше 20-30 минут) и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.

Почти в трети случаев ИМ болевой синдром не отмечается, что чаще наблюдается у женщин, пациентов с сахарным диабетом и хронической сердечной недостаточностью. У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.

Кроме жалоб на боли в области сердца, могут предъявляться жалобы на перебои и ощущение замирания в области сердца, сердцебиения, общую слабость, потливость, одышку (или ощущение нехватки воздуха). У некоторых больных могут быть кратковременные головокружения, тошнота и даже рвота.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 865 | Нарушение авторских прав