АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИБС. Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит

несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой в результате

атеросклеротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их

просвета

Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая

болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний

в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном

масштабе за счет роста ее распространенности в развивающихся странах. В России сердечнососудистые

заболевания являются основными причинами преждевременной смерти населения страны и занимают в

структуре общей смертности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в

2002 году в России 27%. При этом максимальное увеличение смертности произошло в активных

возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствует о широкой распространенности ИБС,

продолжающемся росте заболеваемости инвалидизации и смертности среди больных ИБС.

Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с

этим, одним из синонимов этого заболевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем,

доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных

методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее

говорить о факторах риска. Под этим термином понимают биологические свойства организма,

особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к увеличению

возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода.

Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и модифицируемые.

К первым относят такие показатели, на которые невозможно повлиять при каких условиях.

Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у

кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе

55 лет для мужчин и моложе 65 лет для женщин. Другой немодифицируемый фактор — это возраст

мужчины старше 45 лет, а женщин — старше 55 лет. Отмечено, что мужчины в возрасте 40 лет умирают от

ИБС в 6 раза чаще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС

среди женщин прогрессивно растет, сравниваясь с мужской.

Влияние модифицируемых факторов риска может быть устранено или снижено. Давно

доказана роль курения в развитии атеросклероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее

эффективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарного атеросклероза среди курящих в 1,6

раза выше, чем у некурящих пациентов.

К факторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления

> 140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артериального

давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди

гипертоников выше в 3 раза.

Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит атерогенным изменениям

липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л),

холестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП

(менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в

четыре раза.

С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных

абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и 88 см

у женщин, а также индекс массы тела свыше 30.

Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у пациента сахарного диабета

(особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше.

В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается целый комплекс

патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий.

Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов в интиме за счет

их связывания с компонентами межуточного вещества— протеогликанами. Поэтому самыми ранними

проявлениями атеросклероза являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на

внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено

содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному

окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов

клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОα).

Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина,

происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия специфических рецепторов, получивших

название молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к

иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р-

селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах ламинарного кровотока, вызванных

вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота.

Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и

препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эндотелиальную

дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих

лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвления сосудов, где

создаются физиологические предпосылки для нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные

моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в

макрофаги. Макрофаги поглощают частицы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые

клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя накоплению в них

липопротеидов. Если же скорость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются

предпосылки для образования атеросклеротической бляшки.

В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины ИЛ-1 и ФНОα,

способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти

биологически активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами,

стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию. В

дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и образование

соединительнотканной покрышки с образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 935 | Нарушение авторских прав