ИБС. Стенокардия
Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит
несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой в результате
атеросклеротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их
просвета
Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая
болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний
в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном
масштабе за счет роста ее распространенности в развивающихся странах. В России сердечнососудистые
заболевания являются основными причинами преждевременной смерти населения страны и занимают в
структуре общей смертности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в
2002 году в России 27%. При этом максимальное увеличение смертности произошло в активных
возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствует о широкой распространенности ИБС,
продолжающемся росте заболеваемости инвалидизации и смертности среди больных ИБС.
Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с
этим, одним из синонимов этого заболевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем,
доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных
методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее
говорить о факторах риска. Под этим термином понимают биологические свойства организма,
особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к увеличению
возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода.
Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и модифицируемые.
К первым относят такие показатели, на которые невозможно повлиять при каких условиях.
Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у
кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе
55 лет для мужчин и моложе 65 лет для женщин. Другой немодифицируемый фактор — это возраст
мужчины старше 45 лет, а женщин — старше 55 лет. Отмечено, что мужчины в возрасте 40 лет умирают от
ИБС в 6 раза чаще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС
среди женщин прогрессивно растет, сравниваясь с мужской.
Влияние модифицируемых факторов риска может быть устранено или снижено. Давно
доказана роль курения в развитии атеросклероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее
эффективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарного атеросклероза среди курящих в 1,6
раза выше, чем у некурящих пациентов.
К факторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления
> 140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артериального
давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди
гипертоников выше в 3 раза.
Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит атерогенным изменениям
липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л),
холестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП
(менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в
четыре раза.
С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных
абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и 88 см
у женщин, а также индекс массы тела свыше 30.
Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у пациента сахарного диабета
(особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше.
В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается целый комплекс
патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий.
Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов в интиме за счет
их связывания с компонентами межуточного вещества— протеогликанами. Поэтому самыми ранними
проявлениями атеросклероза являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на
внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено
содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному
окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов
клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОα).
Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина,
происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия специфических рецепторов, получивших
название молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к
иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р-
селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах ламинарного кровотока, вызванных
вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота.
Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и
препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эндотелиальную
дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих
лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвления сосудов, где
создаются физиологические предпосылки для нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные
моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в
макрофаги. Макрофаги поглощают частицы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые
клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя накоплению в них
липопротеидов. Если же скорость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются
предпосылки для образования атеросклеротической бляшки.
В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины ИЛ-1 и ФНОα,
способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти
биологически активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами,
стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию. В
дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и образование
соединительнотканной покрышки с образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 929 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 |
|