АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Больных бронхиальной астмой обнаружено свыше 50 хемокинов, которые оказывают своё действие через

Более чем 20 поверхностных рецепторов.

Как и при других воспалительных заболеваниях, при бронхиальной астме имеет место

Повышенная продукция активных форм кислорода (оксидативный стресс) клетками воспаления

(макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидативный стресс способствует активации воспаления,

Увеличению тяжести течения бронхиальной астмы, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами,

Особенно при обострении заболевания.

Сильными медиаторами являются эндотелины, оказывающие вазоконстрикторное и

Бронхоконстрикторное действие. Эндотелины стимулируют пролиферацию гладкомышсчных клеток

Дыхательных путей и могут играть, поэтому, определенную роль в хроническом воспалении при

Бронхиальной астме.

Оксид азота продуцируется в дыхательных путях NO-синтазами многих клеток, хотя

Клеточный источник N0 в легких не известен. Установлено, что уровень N0 в выдыхаемом воздухе больных

Бронхиальной астмой выше, чем в выдыхаемом воздухе у здоровых лиц, что, по-видимому, отражает

Патогенетическую роль этого газа при бронхиальной астме.

Таким образом, в формировании хронического воспалительного процесса в дыхательных путях

У больных бронхиальной астмой, участвуют различные клетки, выделяющие большое количество

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав