 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Одним из механизмов, усугубляющих обструкцию и ведущих к нарастанию всех признаковБолезни, являются периодические обострения инфекционного процесса в респираторной системе. В целом следует отметить, что обструкция, прежде всего необратимая, служит очень Неблагоприятным фактором в прогрессирова-нии заболевания. Она ведет к развитию и нарастанию Вентиляционно-перфузионных нарушений, утомления дыхательной мускулатуры, гипоксии, легочной Артериальной гипертензии и формированию хронического легочного сердца — гипертрофии правого Желудочка. Подводя итог описанию патогенеза ХОБЛ можно сказать, что на современном этапе Расшифрованы достаточно тонкие его детали, однако не все еще окончательно ясно. Механизмы развития Болезни многообразны, во многих своих компонентах они взаимно обусловливают и дополняют друг друга, Образуя своеобразные «порочные круги», что и обусловливает неуклонное прогрессирование болезни. Вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронического воспаления, патогенез Которого рассмотрен выше. Ведущий эндогенный этиологический фактор первичной эмфиземы легких — генетически обусловленный дефицит α1-антитрипсина. Это сывороточный белок, подавляющий активность Протеолитических ферментов. Именно из дисбаланса в системе протеолиз/антипротеолиз исходит Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав |