АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Многих органов. Место их фиксации (кожа, почки, сердце, серозные оболочки и др.) зависит от размера

Антигена, его заряда, молекулярной конфигурации, вида иммуноглобулина и др. Отложившиеся ЦИК

Способствуют возникновению воспалительной реакции, активируя комплемент, с выработкой

Провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1, 2, 6, 8 и др. Последние

Вызывают миграцию нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток в очаг воспаления. Результатом

Дегрануляции этих клеток в результате воспалительного процесса является высвобождение кининов,

Простагландинов, которые также поддерживают воспаление.

Таким образом, в основе патогенеза СКВ лежит выработка огромного количества антител,

Образование иммунных комплексов, приводящих, прежде всего к развитию васкулита мелких сосудов.

Последний лежит в основе поражения органов и систем при этом заболевании. Главная роль в развитии

Органных нарушений отводится ДНК-содержащим комплексам. Обнаружены при СКВ и другие ЦИК,

содержание антитела к РНК, RO-антигенам, но их патогенность не доказана.

Патологическая анатомия при СКВ характеризуется следующими основными видами

Гистологических изменений в органах и тканях: фибриноидные изменения, гематоксилиновые тельца,

Сосудистые изменения и склероз.

В основе СКВ лежит поражение сосудов, в интиме которых развиваются фибриноидные

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 888 | Нарушение авторских прав