 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Многих органов. Место их фиксации (кожа, почки, сердце, серозные оболочки и др.) зависит от размераАнтигена, его заряда, молекулярной конфигурации, вида иммуноглобулина и др. Отложившиеся ЦИК Способствуют возникновению воспалительной реакции, активируя комплемент, с выработкой Провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1, 2, 6, 8 и др. Последние Вызывают миграцию нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток в очаг воспаления. Результатом Дегрануляции этих клеток в результате воспалительного процесса является высвобождение кининов, Простагландинов, которые также поддерживают воспаление. Таким образом, в основе патогенеза СКВ лежит выработка огромного количества антител, Образование иммунных комплексов, приводящих, прежде всего к развитию васкулита мелких сосудов. Последний лежит в основе поражения органов и систем при этом заболевании. Главная роль в развитии Органных нарушений отводится ДНК-содержащим комплексам. Обнаружены при СКВ и другие ЦИК, содержание антитела к РНК, RO-антигенам, но их патогенность не доказана. Патологическая анатомия при СКВ характеризуется следующими основными видами Гистологических изменений в органах и тканях: фибриноидные изменения, гематоксилиновые тельца, Сосудистые изменения и склероз. В основе СКВ лежит поражение сосудов, в интиме которых развиваются фибриноидные Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 800 | Нарушение авторских прав |