 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Дыхательных путях, что приводит к рецидивированию респираторной инфекции с нарастаниемБронхиальной обструкции. Эти вспышки могут быть следствием реактивации аутофлоры или результатом Суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым эти пациенты высоко чувствительны. Воспаление, развивающееся по описанным выше механизмам, поражает вначале слизистую Бронхов (эндобронхит), затем с течением времени постепенно углубляется, захватывая все более глубокие Слои бронхиальной стенки, и приводит в результате к панбронхиту, а в дальнейшем и к перибронхиту (вовлечение интерстициальной ткани). Все это ведет к ремоделированию воздухоносных путей, которое проявляется: Увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов, Коллагена). Увеличение числа и размеров слизистых и бокаловидных клеток. Увеличение бронхиальной микрососудистой сети. Гипертрофия и гиперплазия мускулатуры воздухоносных путей. Перибронхиальный фиброз. Вследствие протеолиза и «оксидативного стресса» разрушаются стенки альвеол, Прикрепляющихся к терминальным бронхиолам, и формируется вторичная (центриацинарная) эмфизема Легких. Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается Легочной тканью. В первую очередь поражается скелетная мускулатура, при этом больной теряет Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 936 | Нарушение авторских прав |